Amaç: Bu çalışma çevresel zenginleştirmenin (EE) kronik serebral hipoperfüzyonla (KSH) oluşturulan vasküler demans modelinde depresyon benzeri davranış, serebral korteks ve hipokampüsde beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF), kaspaz-1 ve IL-1β seviyeleri üzerine etkisini incelemek için tasarlanmıştır. Daha önceki çalışmalar EE’nin KSH modelinde oksidatif stres inhibisyonu ve endojen nörokoruyucu faktörlerin artırılmasını içeren yararlı etkilere sahip olduğunu göstermişlerdir.
Gereç ve Yöntemler: KSH sıçanlarda bilateral ortak karotid arterlerin oklüzyonu ile oluşturulmuştur. Hayvanlar 3 gruba ayrılmıştır: Sham, standart kafes koşulları ve 4 hafta boyunca zenginleştirilmiş koşullara maruz bırakılan grup. Sükroz tercih testi ve zorlu yüzme testi (FST) KSH sonrası depresif davranışı değerlendirmek için kullanılmıştır. BDNF, IL-1β ve kaspaz-1 düzeylerindeki değişim incelenmiştir.
Bulgular: KSH, hipokampüsde BDNF seviyesinde azalmaya, IL-1β ve kaspaz-1 düzeylerinde artış ile birlikte depresyon benzeri davranışa neden olmuştur..
Sonuç: EE serebral hipoperfüzyon durumunda inflamatuar yanıtı azaltarak ve BDNF seviyelerini koruyarak depresif davranışı iyileştirmede farmakolojik olmayan yeni bir strateji olabilir.
Zonguldak Bülent Ecevit Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Koordinatörlüğü
2016-26259946-01
Aim: This study was designed to investigate the effects of environmental enrichment (EE) on depressive like-behaviour, and cerebral cortex and hippocampus brain derived neurotrophic factor (BDNF), IL-1β and caspase-1 levels in vascular dementia model induced by chronic cerebral hypoperfusion (CCH). Previous studies demonstrated that EE posesses beneficial effects againts CCH including inhibition oxidative stress and stimulation of endogenous neuroprotective factors.
Material and Methods: CCH was induced by permanent occlusion of the bilateral common carotid arteries in rats. Animals were divided into three groups: Sham control, standart cage condition and enriched condition for 4 weeks. Sucrose preference and forced swiming test (FST) were used for evaluation of depressive like behaviour after induction of CCH. The change in BDNF, IL-1β and caspase-1 levels were also examined.
Results: CCH caused a decrease in the hippocampus BDNF level and depressive behaviour associated with increase in IL-1β and caspase-1 levels. EE attenuated depressive behaviour by preserving BDNF level and reducing inflammatory response in hippocampus.
Conclusion: In conclusion, EE may be a new non-pharmacological strategy for ameliorating depressive like behaviour through reducing inflammatory response and restore BDNF levels in cerebral hypoperfusion condition.
2016-26259946-01
Primary Language | Turkish |
---|---|
Subjects | Health Care Administration |
Journal Section | Research Article |
Authors | |
Project Number | 2016-26259946-01 |
Publication Date | August 31, 2019 |
Acceptance Date | August 30, 2019 |
Published in Issue | Year 2019 Volume: 3 Issue: 2 |