-
Travmatik beyin hasarı dünyada, 45 yaş altı bireylerde mortalite ve morbiditenin
başlıca nedenlerinden biridir. Oluşan bu birincil lezyonlardan daha çok, esas
olarak, bu direkt etkinin başlattığı ikincil süreç, mortalite ve morbiditeden
sorumludur ve teröpatik müdahalelere de duyarlıdır. Birincil ve ikincil patofizyolojik
süreçlerin her ikisi de hücresel mediatörlerin (proinflamatuvar sitokinler,
prostaglandinler, serbest radikaller ve komplemanlar) salınımına, adezyon
moleküllerinin ekspresyonuna, savunma ve glial hücrelerinin kemotaksisine ve
transmigrasyonuna neden olmaktadır. Travmatik beyin hasarından sonra
proinflamatuvar sitokinlerin üretimi ve sekresyonu hem insan hem de deneysel
hayvan modellerinde gösterilmiştir. Beyinde travmadan sonra interlökin 1,
interlökin 6, tümör nekroz faktör ve santral sinir sistemi kaynaklı sitokinlerin yüksek
konsantrasyonlarda saptanması onların travmayı takiben gelişen patolojik süreçte
önemli rol oynadıklarını düşündürmektedir. Bu sitokinlerinlerin hasar sürecinde
oynadığı rolü bilmek ve geliştirilecek uygun ajanlar ile kendi kendine ilerleyici bu
süreci bir noktada durdurmak yani nöronal hasarı azaltmak, kafa travmasında
hayat kurtarıcı olabilir.
Travmatik beyin hasarı İnterlökin-1 İnterlökin-6 Tümörnekroz faktör alfa
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Bölüm | Derleme |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 18 Mart 2015 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2012 Cilt: 25 Sayı: 3 |