Amaç: Çalışmamızda Tip 2
diabetes mellitus (T2DM) hastalığına
bağlı vasküler komplikasyon gelişiminde malondialdehit
(MDA), katalaz (KAT), süperoksit
dismutaz (SOD) ve glutatyon (GSH) düzeylerinde olası rollerinin incelenmesi
amaçlandı.
Gereç
ve Yöntem: Çalışmaya
T2DM'li 70 hasta (T2DM grubu) ve 30 sağlıklı birey (Kontrol grubu) dahil
edildi. Hastalar iki gruba ayrıldı: vasküler komplikasyonlu (Komp (+) T2DM
grubu, n: 35) ve vasküler komplikasyon olmayan (Komp (-) T2DM grubu, n: 35).
Tüm bireylerin plazma MDA, CAT, SOD ve GSH düzeyleri ölçüldü.
Bulgular: MDA ve KAT
düzeylerinin T2DM, Komp (-) T2DM, ve Komp (+) T2DM gruplarında kontrol grubuna göre arttığı görüldü (tümü
için p<0,001). Ayrıca Komp (+) T2DM grubunun
MDA ve KAT düzeyleri, Komp (-)
T2DM grubuna göre artmış olduğu gözlemlendi ( sırasıyla p<0,01,
p<0,001). SOD düzeylerinin T2DM, Komp (-) T2DM, ve Komp (+) T2DM gruplarında kontrol grubuna göre, Komp (+) T2DM grubunda Komp (-) T2DM grubuna
göre azaldığı görüldü (sırasıyla p<0,001, p<0,01, p<0,001, p<0,01).
T2DM ve Komp (+) T2DM gruplarının
kontrol grubuna göre plazma GSH değerlerinin düşük olduğu bulundu (sırasıyla p<0,05, p<0,01).
Komplikasyon
gelişimine göre belirteçler arasındaki ilişki incelendiğinde; Komp (+) T2DM grubunda Açlık kan şekeri (AKŞ) ile
HbA1c ve MDA; HbA1c ile MDA; SOD ile KAT arasında pozitif korelasyon olduğu,
AKŞ ile SOD, KAT ve GSH; HbA1c ile SOD, KAT ve GSH; MDA ile SOD ve KAT; SOD ile
KAT arasında negatif bir korelasyon olduğu dikkati çekti.
Sonuç:
Çalışmamızın bulguları incelediğimiz
oksidatif stres belirteçlerinin T2DM patogenezinde ve vasküler komplikasyon
gelişiminde yer aldığını göstermektedir. T2DM hastalığı patogenezi ve progresyonunda oksidan seviyelerin rolünü ve ilişkili
mekanizmaların belirlenmesi için ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Konular | Sağlık Kurumları Yönetimi |
Bölüm | Makaleler |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 16 Aralık 2019 |
Gönderilme Tarihi | 9 Mayıs 2019 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2019 Cilt: 9 Sayı: 4 |
SMJ'de yayınlanan makaleler, Creative Commons Atıf-GayriTicari 4.0 Uluslararası Lisansı kapsamında lisanslanır