Boğulma olgularında gelişen akut solunum yetmezliği; aspirasyon, inflamasyon ve surfaktan inaktivasyonu sonucu hızla ilerleyebilir. Bu süreçte makrohemodinamik parametreler stabil görünse de, mikrodolaşım düzeyinde devam eden hipoperfüzyon doku hipoksisine ve persistan hiperlaktatemiye yol açabilir. Laktat artışı yalnızca hipoperfüzyonun değil, aynı zamanda metabolik yeniden yapılanmanın da bir göstergesi olabilir. Yetmiş altı yaşında kadın hasta, boğulma sonrası gelişen akut solunum yetmezliği nedeniyle entübe edilerek yoğun bakım ünitesine kabul edildi. Mekanik ventilasyon ve dengeli sıvı resüsitasyonuna rağmen hastada progresif hiperlaktatemi gelişti. Hemodinamik açıdan stabil seyreden ve inotrop ihtiyacı olmayan hastada, arteriyel basınç dalga formunu analiz eden PRAM tabanlı MostCare sistemi ile yapılan monitörizasyonda kardiyak indeks, sistemik vasküler rezistans indeksi, nabız basıncı varyasyonu ve atım hacmi varyasyonu normal sınırlarda saptandı. Buna karşın laktat düzeylerinin artmaya devam etmesi mikrodolaşım düzeyinde persistan hipoperfüzyon olasılığını düşündürdü. Yoğun bakım yatışının 16.saatinde başlanan izoprenalin infüzyonu sonrası laktat düzeylerinde hızlı ve progresif bir düşüş izlendi. Klinik ve metabolik iyileşme ile eş zamanlı olarak hasta başarılı şekilde ekstübe edildi ve servise devredildi. Bu olgu, boğulma sonrası gelişen akut solunum yetmezliğinde makrohemodinamik stabilitenin mikrodolaşım yeterliliğini her zaman yansıtmadığını göstermektedir. Persistan hiperlaktatemi, mikrodolaşım bozukluğunun önemli bir göstergesi olabilir. İzoprenalin tedavisi ile sağlanan hızlı laktat düşüşü, seçilmiş olgularda β-adrenerjik ajanların mikrodolaşımı ve oksijen sunumunu iyileştirici potansiyelini düşündürmektedir. Kritik hastalarda laktatın tek bir değer yerine trend olarak değerlendirilmesi ve tedavi stratejilerinin dolaşım fenotipine göre bireyselleştirilmesi önemlidir.
Acute respiratory failure developing after “near-drowning’’ can progress rapidly as a result of aspiration, inflammation, and surfactant inactivation. During this process, macrodynamic hemodynamic parameters may appear stable; however, ongoing microcirculatory hypoperfusion can lead to tissue hypoxia and persistent hyperlactatemia. Elevated lactate levels may reflect not only hypoperfusion but also metabolic remodeling. A 76-year-old female patient was admitted to the intensive care unit after being intubated for acute respiratory failure following “near-drowning’’. Despite mechanical ventilation and balanced fluid resuscitation, progressive hyperlactatemia developed. Although the patient remained hemodynamically stable and did not require inotropic support, monitoring with the PRAM-based MostCare system, which analyzes the arterial pressure waveform, revealed that cardiac index, systemic vascular resistance index, pulse pressure variation, and stroke volume variation were within normal ranges. Nevertheless, the continued rise in lactate levels suggested persistent microvascular hypoperfusion. An isoprenaline infusion initiated at the 16th hour of ICU admission was followed by a rapid and progressive decline in lactate levels. In parallel with clinical and metabolic improvement, the patient was successfully extubated and transferred to the ward. This case demonstrates that macrodynamic hemodynamic stability does not always reflect adequate microcirculatory perfusion in acute respiratory failure following “near-drowning’’. Persistent hyperlactatemia may serve as an important indicator of microcirculatory dysfunction. The rapid lactate clearance observed with isoprenaline therapy suggests that β-adrenergic agents may have the potential to improve microcirculation and oxygen delivery in selected patients. In critically ill patients, evaluating lactate as a trend rather than a single value and individualizing treatment strategies according to circulatory phenotype are critical.