Purpose: Hematological malignancies have become a significant health concern due to their increasing incidence. This highlights the need for the identification of novel biomarkers and therapeutic targets. Budding Uninhibited by Benzimidazoles 3 (BUB3) is a mitotic checkpoint protein that regulates chromosome segregation during mitosis. Dysregulation of BUB3-related pathways has been associated with tumor development and disease progression. This study aims to investigate the expression levels of BUB3 in Burkitt lymphoma (Raji) and T-cell leukemia (Jurkat) cell lines and to evaluate its potential as a biomarker and therapeutic target in hematological cancers.
Materials and Methods: BUB3 expression levels were analyzed in various cancer cell lines using the BioGPS database. Additionally, a protein-protein interaction (PPI) network was constructed via the STRING database to evaluate BUB3's interactions with cell cycle-related molecules. To validate the bioinformatics results, BUB3 expression was quantitatively measured by RT-qPCR in Raji, Jurkat, and control HaCaT (human keratinocyte) cell lines.
Results: RT-qPCR analysis revealed significantly was increased BUB3 expression in Raji and Jurkat cells compared to the HaCaT control group. PPI analysis indicated that BUB3 interacts with proteins involved in cell cycle regulation, apoptosis, and proliferation.
Conclusion: BUB3 is overexpressed in hematological malignancies and may play a role in tumor biology. Therefore, BUB3 could serve as a potential prognostic biomarker and therapeutic target. Further in vivo studies are needed to confirm its clinical relevance.
Since this was an in vitro study, ethics committee approval was not required.
-
Amaç: Hematolojik maligniteler, artan insidansları nedeniyle önemli bir sağlık sorunu haline gelmiştir. Bu durum, yeni biyobelirteçlerin ve terapötik hedeflerin tanımlanmasını gerekli kılmaktadır. Budding Uninhibited by Benzimidazoles 3 (BUB3), mitoz sırasında kromozom segregasyonunu düzenleyen mitotik kontrol noktası proteinidir. BUB3 yolaklarındaki bozukluklar, tümör gelişimi ve hastalık progresyonu ile ilişkilendirilmiştir. Bu çalışmanın amacı, BUB3’ün Burkitt lenfoma (Raji) ve T-hücreli lösemi (Jurkat) hücre hatlarındaki ekspresyon seviyelerini belirlemek ve hematolojik kanserlerde olası bir biyobelirteç ve terapötik hedef olarak potansiyelini değerlendirmektir.
Araçlar ve Yöntem: BUB3 ekspresyon düzeyleri, BioGPS veritabanı kullanılarak çeşitli kanser hücre hatlarında analiz edilmiştir. Ayrıca, STRING veritabanı ile protein-protein etkileşim (PPI) ağı oluşturularak BUB3’ün hücre döngüsüyle ilişkili moleküllerle bağlantıları değerlendirilmiştir. Biyoinformatik bulguların doğrulanması amacıyla Raji, Jurkat ve kontrol olarak HaCaT hücre hatlarında RT-qPCR ile BUB3 ekspresyonu kantitatif olarak ölçülmüştür.
Bulgular: Raji ve Jurkat hücrelerinde BUB3 gen ekspresyonunun kontrol grubu olan HaCaT hücrelerine kıyasla anlamlı şekilde arttığını. RT-qPCR ile göstermiştir. PPI analizinde ise BUB3’ün hücre döngüsü, apoptoz ve proliferasyonla ilişkili proteinlerle etkileşim içinde olduğu saptanmıştır.
Sonuç: BUB3’ün hematolojik malignitelerde aşırı eksprese edildiği ve tümör biyolojisinde rol oynayabileceği belirlenmiştir. Bu nedenle BUB3, potansiyel bir prognostik biyobelirteç ve terapötik hedef adayı olabilir. Bu bulguların klinik olarak doğrulanabilmesi için ileri in vivo çalışmalar gereklidir.
Çalışma in vitro olduğundan etik kurul onayına gerek duyulmamıştır.
-
| Primary Language | English |
|---|---|
| Subjects | Internal Diseases, Clinical Chemistry |
| Journal Section | Research Article |
| Authors | |
| Project Number | - |
| Submission Date | April 15, 2025 |
| Acceptance Date | July 12, 2025 |
| Publication Date | December 22, 2025 |
| Published in Issue | Year 2025 Volume: 9 Issue: 3 |
Ahi Evran Medical Journal is indexed in ULAKBIM TR Index, Turkish Medline, DOAJ, Index Copernicus, EBSCO and Turkey Citation Index. Ahi Evran Medical Journal is periodical scientific publication. Can not be cited without reference. Responsibility of the articles belong to the authors.
This journal is licensed under the Creative Commons Atıf-GayriTicari 4.0 Uluslararası Lisansı.