Fazla Yağlı Beslenme ve Mitokondri Disfonksiyonu

Year 2018, Volume: 1 Issue: 2, 13 - 16, 15.10.2018

Figen Gürdöl

Abstract

Son yıllarda beslenmede karbonhidrat oranını minimuma indirip yağlara (özellikle hayvansal

kaynaklı olanlara) ağırlık verilmesinin sağlık açısından yararlı olduğuna dair görüşler ileri

sürülmektedir. Oysa bilimsel araştırmalar bu öneriyi doğrulamamaktadır. Fazla yağlı beslenme,

mitokondri fonksiyonları üzerinde olumsuz etkilidir. Mitokondrinin yapısal ve fonksiyonel

bozuklukları mitokondri disfonksiyonu terimiyle ifade edilir. Fazla yağlı beslenmenin

mitokondri disfonksiyonuna yol açan mekanizmaları tetiklediği ortaya çıkmıştır.

Mitokondride yer alan başlıca reaksiyonlar yağ asidi oksidasyonu, TCA siklusu, elektron

transport zinciri ve oksidatif fosforilasyondur. Yağ asitleri ve piruvatın oksidasyonu ile

mitokondride asetil KoA oluşur. Asetil KoA nukleusa taşınır ve histonların asetilasyonu için

kullanılır. Histon asetiltransferazlar (HATs) tarafından gerçekleştirilen bu reaksiyonda asetil

KoA konsantrasyonu hız düzenleyicidir. Histon asetilasyonunu takiben gen ekspresyonu

aktiflenir ve transkripsiyon ilerler. Asetil KoA’nın yetersizliğinde asetilasyon olmaz, dolayısıyla

gen ekspresyonu baskılanır, transkripsiyon durur. Bu olay özellikle mitokondriyal enzimlerin ve

antioksidan savunma moleküllerinin sentezinin durmasına yol açar. Mitokondriyal ROS artar.

Fazla yağlı beslenmenin karnitin mekiğini inhibe ederek yağ asitlerinin sitozolden mitokondriye

taşınımını, dolayısıyla oksidasyonu engellediği gösterilmiştir. Yağ asidi oksidasyonunun

tamamlanmaması ve ara ürünlerin birikmesi, mitokondride ROS oluşumunu arttırır. Araştırmalar,

sağlığın korunması açısından karbonhidrat yağ ve proteinleri optimum miktarlarda içeren bir

beslenme programından vazgeçilmemesi gerektiğine işaret etmektedir.

Keywords

Mitokondri Disfonksiyonu, Fazla yağlı beslenme

References

• 1. Sutendra G, Kinnaird A, Dromparis P et al. A nuclear pyruvate dehydrogenase complex is important for the generation of acetyl-CoA and histone acetylation. Cell 2014; 158: 84-97. 2. Madiraju P, Pande SV, Prentki M, Madiraju SR. Mitochondrial acetylcarnitine provides acetyl groups for nuclear histone acetylation. Epigenetics 2009; 16,4(6): 399-403. 3. Carrer A, Parris JL, Trefely S et al. Impact of a High-fat Diet on Tissue Acyl-CoA and Histone Acetylation Levels. J Biol Chem 2017; 24, 292(8): 3312-3322. 4. Sparks LM, Xie H, Koza RA et al. A high-fat diet coordinately downregulates genes required for mitochondrial oxidative phosphorylation in skeletal muscle. Diabetes 2005; 54: 1926-1933. 5. Gyamfi D, Everitt HE, Tewfik I et al. Hepatic mitochondrial dysfunction induced by fatty acids and ethanol. Free Rad Biol Med 2012; 53: 2131- 2145. 6. Gürdöl F. Beslenme Biyokimyası. 2. Baskı. Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul. 2018. 7. Cheng Z, Zheng L, Almeida FA. Epigenetic reprogramming in metabolic disorders: nutritional factors and beyond. J Nutr Biochem 2018; 54: 1-10.