Objective: To investigate the mechanisms of in vitro high glucose induced model of liver
fibrosis.
Material and methods: The effects of high glucose concentration on fibroblast proliferation
were investigated by BrdU immunostaining. Apoptosis and necrosis levels were analyzed by
flow cytometric assay. The content of collagen type I was measured by Collagen Estimation
Assay through ELISA.
Results: A high glucose medium not only increased NIH/3T3 fibroblast proliferation, but also
increased type I collagen synthesis, showing a similar condition to the fibrosis. Moreover, the
high glucose caused an increased level of cellular apoptosis and necrosis.
Conclusions: High glucose modulates the fibrosis in NIH/3T3 fibroblast cells via inducing the
production of type I collagen while maintains the homeostasis by inducing the apoptosis and
necrosis of cells.
Amaç: Yüksek glikoza bağlı karaciğer fibrozis mekanizmalarını in vitro model kullanarak
araştırmak amaçlanmıştır.
Gereç ve yöntem: Yüksek glikoz konsantrasyonunun fibroblast proliferasyonu üzerindeki
etkileri BrdU immünositokimya tekniği ile incelenmiştir. Apoptoz seviyeleri ve nekroz akım
sitometri analizi ile tespit edildi. Kollajen tip I içeriği, ELISA ile ölçüldü.
Bulgular: Yüksek glikoz düzeyi sadece NIH/3T3 fibroblast proliferasyonunu arttırmadı, aynı
zamanda fibrozise benzer bir durumun göstergesi olarak tip I kollajen sentezini de arttırdı.
Ayrıca yüksek glikoz, apoptoz ve nekroz seviyelerinin artmasına da neden olmuştur.
Sonuç: Yüksek glikoz, NIH/3T3 fibroblast hücrelerinde fibrozisi, tip I kollajen üretimini
indükleyerek modüle ederken, hücrelerin apoptoz ve nekrozunu indükleyerek homeostazı korur.
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Clinical Sciences |
Journal Section | Research article |
Authors | |
Publication Date | August 9, 2019 |
Acceptance Date | June 19, 2019 |
Published in Issue | Year 2019 Volume: 2 Issue: 3 |
All site content, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Common Attribution Licence. (CC-BY-NC 4.0)