Amaç: Apoptoz, doku homeostazisinin düzenlenmesi gibi normal fizyolojide ve çeșitli hastalıkların
patofizyolojisinde önemli rol oynayan genetik olarak programlanmıș bir hücre ölüm mekanizmasıdır.
Çeșitli hücre tiplerinde mikrobiyal ve viral patojenlere karșı bir savunma mekanizması
olarak ortaya çıkan iNOS enzim aktivasyonu ve nitrik oksit sentezi, ateroskleroz,
romatoid artrit, diyabet, septik șok, multipl sklerozis gibi inflamatuvar ve immün patolojilerde
önemli rol oynamakta, kontrolsüz yüksek düzeydeki nitrik oksit üretimi hücre ölümüne yol
açmaktadır. Yakın zamanda, osteoartrit gibi inflamatuvar bozukluklar için yararlı olduğu iddia
edilen glukozamin günümüzde klinik olarak kullanılmaktadır. Glukozaminin, bașlıca immün
sistem hücreleri olan makrofajların apoptozu üzerine olan etki mekanizması hakkında sınırlı
bilgi bulunmaktadır. Bu çalıșmada, farklı konsantrasyonlardaki glukozaminin, LPS/IFNγ ile aktive
edilmiș RAW 264.7 makrofajlar üzerindeki etkileri belirlenmiștir.
Materyal ve metod: RAW 264.7 makrofaj hücre serisi, LPS/IFNγ ile uyarım öncesinde
glukozamin varlığında ve yokluğunda kültür edildi. Nitrit düzeyleri, hücre canlılığı, kaspaz-3
aktivitesi, mitokondri membran potansiyeli tayini ve Annexin V-PI hücre boyaması ile akım
sitometrik analizler gerçekleștirilmiștir.
Sonuçlar ve tartıșma: Glukozaminin, nitrit düzeylerini inhibe ettiği, mitokondri membran
potansiyelini arttırdığı, kaspaz-3 enzim aktivitesini azalttığı ve anlamlı olarak antiapoptotik
etkiler sergilediği (p
Primary Language | Turkish |
---|---|
Journal Section | Articles |
Authors | |
Publication Date | January 1, 2012 |
Published in Issue | Year 2012 Volume: 65 Issue: 1 |