APOPİTOZ VE YAŞLANMA

Year 2004, Volume: 3 Issue: 1, 129 - 131, 28.11.2004

Leyla Canpolat Koyutürk

Abstract

Apopitoz,  organizmada yaygın olarak görülen, tipik
morfoloji gösteren , programlı fizyolojik 
bir hücre ölüm şeklidir. Apopitozla, inflamasyona neden olmadan,
istenmeyen ve hasarlı hücreler yok edilmektedir. Yaşlanma, metabolik ve
fizyolojik işlevlerde artan bir azalma ile karekterizedir ve en sonunda ölümle
sonuçlanır. Yaşlanma olayını açıklamaya çalışan çok sayıdaki hipoteze rağmen,
halen tam olarak tanımlanmamıştır. Bazı hücre tiplerinde fizyolojik şartlarda
yaşlanma ile apopitozun  arttığını sonuç
olarak biriken kanıtlar göstermektedir. Bununla birlikte genetik hasarlı
hücrelerde apoptozis yaşlanma ile baskılanır. Sonuçta apoptozis yaşlanma ve tümör
oluşumunda önemli rol oynamaktadır. Apopitoz, çok sayıda düzenleyici
mekanizmanın işe karıştığı kompleks bir süreçtir. Günümüzde apopitozisi
düzenleyen mekanizmalar ve moleküller hızla açığa kavuşmakta, yaşlanma süreci
ile birlikte gelişen hücre ölümünün düzenlenmesi ve hastalıklarla ilişkisi
ortaya konmaktadır.

Keywords

Apoptozis, Yaşlanma

References

• 1. Abbas AK, Die and letlive. 1996. Eliminating dangerous lymphocytes. Cell. 84,655-8.
• 2. Anversa P, Hiler B, Ricci R, Guideri G, Olivetti G. 1986. Myocyte cell loss and myocyte hypertrophy in the aging rat heart. J Am Coll Cardiol. 8, 1441-8.
• 3. Ayaşlıoğlu E. 2001. Apopitoz. T Clin J Med Sci. 21, 57-62.
• 4. Chrest Fj, Buchholz MA, Kim Yh, Kwon TK, Nordin AA. 1995. Anti-CD3-induced apoptozis in T cells from young and old mice. Cytometry. 20,33-42.
• 5. Ekert PG, Vaux DL. Apoptosis and the immune system. 1997. Br Med Bull. 53, 591-603.
• 6. Higami Y, Shimokawa I. 2000. Apoptosis in the aging process. Cell Tissue Ress. 301, 125-32.
• 7. Hilbi H, Moss JE, Hersh D et al. 1998. Shigella induced apoptosis is dependent on caspase-1 which binds to IpaB Genomics. 51(1), 107-13.
• 8. Kajstura J, Cheng W, Sarangarajan R, et al. 1996. Necrotic and apoptotic Miocene cell death in the aging heart of Fischer 344 rats. Am J physiol Heart Circ Physiol. 271, 1215-28.
• 9. Kerr JFR, Wyllie AH, Currie AR. 1972. Apoptozis : a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer. 26, 239-57.
• 10. Masui T, Nakanishi H, Inada K, et. Al. 1997. Highly metastic hepatocellular carcinomas induced in male F344 rats treated with N-nitrosomorpholine in combination with other hepatocarcinogens show a high incidence of p53 gene mutations along with alterad mRNA ecpression of tumor related genes. Cancer Let.112, 33-45.
• 11. Mosoro EJ, 1995. Aging: current concept. In: Mssoro EJ Editor. Aging. New York: Oxford University Pres. 3-21.
• 12. Phaneuf S, Leeuwenburgh C. 2002. Cytochrome c release from mitokondria in the aging heart: a possible mechanism for apoptosis with age. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Phsiol. 423-30.
• 13. Raff MC, 1992. Social control on cell survival and cell death. Nature. 397-400.
• 14. Scaffidi C, Kirchhoff S, Krammer PH, Peter ME. 1999. Apoptozis signaling in lymphocytes. Curr Opin Immunol. 11, 277-85.
• 15. Thorngerry NA. 1997. The caspase family of cystein proteases. Br Med Bull. 53, 478-90.
• 16. Tsutsumi Y,Kamoshida S. 2003. Pitfalls and Caveats in Histochemically Demeonstrating Apoptozis. Acta Histochem. Cytochem.36 (4), 271-280.
• 17. Wyllie A. 1998. A tidy death. Odyssey. 4,47-52.
• 18. Yaraghi Z, Korneluk RG, MacKenzie A. 1999. Cloning and characterization of the multiple murine homologues of Naıp ( neuronal apoptozis inhibitory protein). J Clin Immunol. 19, 388-98.