Amaç: Bu çalışmada kilo kaybı olmayan stabil ve akut atakta olan KOAH hastalarında serum leptin ve TNF-α düzeylerini saptamayı ve nutrisyonel parametrelerle serum leptin, TNF alfa düzeyleri arasındaki ilişki incelemeyi amaçladık. Yöntem ve Gereç: 51 stabil KOAH, 14 akut atakta olan KOAH ve 18 kontrol hastası çalışmaya dahil edildi. BMI, triceps deri kıvrım kalınlıgı, serum albümin, leptin ve TNF-α düzeyleri hesaplandı. Leptin ve TNF-α düzeyi ELISA yöntemi ile ölçüldü. Bulgular: Leptin düzeyleri alevlenmesi olan KOAH hastalarında stabil ve kontrol grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu. Ancak, akut alevlenme olan hastalarda leptin ve beslenme parametreleri arasında bir ilişki bulunmadı. Bu üç grup arasında TNF-α ile beslenme parametreleri arasında anlamlı ilişki yoktu. KOAH hastalarında ve kontrol grunbunda serum leptin ve TNF-α düzeyleri arasında korelasyon saptanmazken, Serum TNF-α düzeyi ile beslenme parametreleri arasında da bu üç grup arasında ilişki bulunmadı. Sonuç: TNF-α düzeyleri, yüksek serum leptin düzeyi ile ilişkili değildi; KOAH akut atak hastalarının sayısının az olması ve TNF- α değerlerinin sayısal olarak hesaplanamaması nedeniyle; TNF-α düzeyi ile yüksek serum leptin düzeyi arasında ilişki saptanmadı. Her ne kadar stabil KOAH hastalarında leptin ve nutrisyonel parametreler arasında korelasyon varken, akut atak olan KOAH hastalarında ve kontrol grupta yoktu. Bu nedenle, KOAH hastalarında enerji dengesinin düzenlenmesi sırasında leptin ve TNF-α arasında anlamlı bir korelasyon saptanmadı.
Aim: This study aimed to detect serum leptin and TNF- α levels in COPD patients without weight loss during stable disease and acute exacerbation, and to investigate relationships between leptin, TNF-α and nutritional parameters at different stages of the disease. Material and Methods: 51 stable COPD patients, 14 COPD patients with acute exacerbation and 18 control subjects participated in this study. To eliminate the effects of sex differences, all patients and controls were male. BMI, triceps of skinfold tickness and serum albumin and serum leptin and TNF-α levels were measured in all participants. Leptin and TNF-α levels were measured by ELISA. Results: Leptin levels were significantly higher in patients with exacerbation than in both stabledisease and control groups. Leptin levels were significantly correlated with the nutritional parameters in stable groups. However, in patients with acute exacerbation, a correlation between leptin and nutritional parameters was not found. There was no significant relationship between TNF-α and nutritional parameters in the three groups. While there was no correlation between serum TNF-α and leptin levels in COPD patients and control groups, Serum TNF-α levels did also not correlate with nutritional parameters in any of groups. Conclusion (1) circulating TNF-α levels were not associated with increased leptin levels and (2) because of the fewer number of the acute exacerbation of COPD patient and not calculated the value of TNF-alpha levels as a numeric value, we did not find elevated TNF-α levels in COPD patients with acute exacerbation (3) although leptin and nutritional parameters were correlated in the stable COPD patients, it was disappeared completely during an exacerbation and control groups. Therefore, there was no significant correlation between leptin and TNF-α during the regulation of the energy balance in COPD patients.
Other ID | JA97UR53PD |
---|---|
Journal Section | Research Article |
Authors | |
Publication Date | October 1, 2014 |
Published in Issue | Year 2014 Volume: 28 Issue: 2 |