Amaç
Ülseratif kolitin (UK), anormal immün
yanıt sonucu geliştiği düşünülmektedir. Forkhead box P3 (FOXP3) T regülatuvar
(Treg) hücreleri ve interlökin (IL)-23/T-helper 17 yolağı, inflamatuvar
bağırsak hastalığının patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır. Ancak bu
yolağın UK'li çocuklardaki rolü ile ilgili bilgilerimiz sınırlıdır. Bu
çalışmanın amacı UK’li çocukların bağırsak mukozasında FOXP3 ve IL-23’ün düzeylerinin
belirlenerek, hastalığın patogenezindeki rollerinin araştırılmasıdır.
Gereç
ve yöntemler
Yirmi dokuz UK’li hasta (18 pankolit,
dokuz sol kolon tutulumlu ve iki proktokolit) ve 11 kontrol hastası çalışmaya
dahil edildi. İmmünohistokimyasal boyama yöntemi ile, UK hastaların inflamasyonlu
dokularından ve kontrol hastalarının inflamasyon içermeyen dokularından alınan
biyopsi örneklerinde FOXP3+ Treg hücreleri ve IL-23 düzeyleri
incelendi.
Bulgular
Ülseratif kolitli hastalarda FOXP3+ Treg hücre seviyesi kontrol
grubuna göre önemli oranda yüksekti (%45.67 ± 10.83 ve %22.06 ± 8.09,
p=0.007). IL-23 düzeyi de UK hastalarında kontrol grubuna göre anlamlı olarak
yüksekti (24.33% ± 13.81 vs. 12.91% ±
5.06, p=0.009). Pankolitli
hastalarda FOXP3+ Treg hücreleri (%43.21 ± 16.97) ve IL-23 (%25.12 ± 14.98) ekspresyonu kontrol grubundan daha yüksek olduğu görüldü (p=0.012
ve p=0.022). Ancak, kontrol grubu ile sol kolon tutulumu ve proktokoliti olan
hastalar arasında FOXP3+ Treg hücreleri ve IL-23 ekspresyonunda
farklılık bulunmuyordu.
Sonuçlar
Ülseratif kolitli
çocukların bağırsak mukozalarında FOXP3+ Treg hücreleri ve IL-23
ekspresyonu daha yüksek olduğu tespit edildi. Bu sonuçlar, IL-23 yolağını
engellemeye ve Treg hücre sayılarını yükseltmeye yönelik yeni tedavi
seçeneklerin, UK'in daha etkili bir şekilde tedavi edilmesine yardımcı
olabileceğini göstermektedir.
Background/Aims
Ulcerative colitis (UC) is thought to result
from an aberrant immune response. Forkhead box P3 (FOXP3) regulatory T (Treg)
cells and Interleukin (IL)-23/T-helper 17 pathway play an important role in the
pathogenesis of inflammatory bowel disease, but little is known about their
role in children with UC. The
aim of this study was to investigate the role of FOXP3 and IL-23 in the pathogenesis of UC by determining
them in intestinal tissues of children with the disease.
Materials and Methods
We
studied 29 patients with UC (18 pancolitis, nine left-sided colitis, and two
proctocolitis) and 11 control subjects. Immunohistochemistry was used to
examine FOXP3+ Treg cells and IL-23
in intestinal biopsy specimens from UC patients and from non-inflamed tissues
in the control group.
Results
UC patients’ FOXP3+ Treg cells were
significantly higher than those of the control group (45.67% ± 10.83 vs. 22.06%
± 8.09, p=0.007). IL-23 expression in
patients with UC were significantly higher than those of the control subjects
(24.33% ± 13.81 vs. 12.91% ± 5.06, p=0.009). FOXP3+ Treg cells (43.21% ± 16.97) and IL-23 (25.12% ± 14.98) expression in patients with
pancolitis were higher than in the control group (p=0.012 vs p=0.022). However,
no differences were determined in FOXP3+ Treg cells and IL-23 in
patients with left colon involvement and proctocolitis compared to the control
group.
Conclusions
FOXP3+
Treg cell and IL-23 expression were higher in the intestinal mucosa of children
with UC. These data indicate that new therapeutic options directed toward
inhibiting the IL23 pathway and raising Treg cell numbers may permit more
efficacious treatment of UC.
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Clinical Sciences |
Journal Section | Original Articles |
Authors | |
Publication Date | June 28, 2018 |
Published in Issue | Year 2018 Volume: 1 Issue: 1 |