Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı

Volume: 29 Number: 2 February 23, 2012
EN

Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı

Abstract

Hücre içerisinde bir çok önemli görevi bulunan endoplazmik retikulumun (ER) bir diğer önemli görevi de protein katlanmasının sağlanmasıdır. ER’de protein katlanmasının gerçekleşmesini sağlayan glukoz düzenleyici protein 78, glukoz düzenleyici protein 94, lektin benzeri proteinler ve foldazlar bulunmaktadır. ER fonksiyon kapasitesini aşan fizyolojik veya patolojik durumlarda lümende katlanmamış ya da yanlış katlanmış protein birikimi meydana gelir ve bu durum ER stresi olarak isimlendirilmektedir. ER stresi hücre içerisinde oluştuktan sonra hücrenin hayati fonksiyonlarını devam ettirebilmek için katlanmamış protein cevabı (UPR) adı verilen sinyal yolakları devreye girmektedir. Protein kinaz RNA (PKR) benzeri ER kinaz (PERK), aktive edici transkripsiyon faktörü (ATF6), inozitol gerektiren kinaz 1 (IRE1) yolakları UPR sinyal yolaklarının başlıcalarıdır. Endoplasmic reticulum stress and unfolded protein response Another important function of the endoplasmic reticulum (ER), which has many important tasks in the cell, is to ensure the protein folding. In ER, there are glucose regulated protein 78, glucose regulated protein 94, lectin like proteins and foldases, which enable the protein folding. In case of physiological and pathological situations that exceed the function capacity of ER, unfolded or misfolded protein accumulation occurs in lumen and this case is named as ER stress. After the ER stress occurs in the cell, the signal pathways named unfolded protein response (UPR) step in for the continuance of the vital functions of the cell. Major UPR signal pathways include protein kinase RNA (PKR) like ER kinase (PERK), activating transcription factor 6 (ATF6), j requiring kinase 1 (IRE1). J. Exp. Clin. Med., 2012; 29:95-100

Keywords

References

  1. Argon, Y., Simen, B.B., 1999. GRP94, an ER chaperone with protein and peptide binding properties. Semin. Cell Dev. Biol. 10, 495-505.
  2. Bodsch, W., Takahashi, K., Barbier, A., Ophoff, B.G., Hossmann, K.A., 1985. Cerebral protein synthesis and ischemia. Prog. Brain Res. 63, 197-210.
  3. Buck, T.M., Wright C.M., Brodsky, J.L., 2007. The activities and function of molecular chaperones in the endoplasmic reticulum. Semin. Cell Dev. Biol. 18, 751-761.
  4. Calfon, M., Zeng, H., Urano, F.,Till, J.H., Hubbard, S.R., Harding, H.P.,Clark, S.G., Ron, D., 2002. IRE1 couples endoplasmic reticulum load to secretory capacity by processing the XBP-1 mRNA. Nature. 415, 92-96.
  5. Chakrabarti, A., Chen, A.W., Varner, J.D., 2011. A review of the mammalian unfolded protein response. Biotechnol. Bioeng.108, 2777-2793.
  6. Conn, K.J., Gao, W.W., Ullman, M.D., McKeon-O'Malley, C., Eisenhauer, P.B., Fine, R.E., Wells, J.M., 2002. Specific up-regulation of GADD153/CHOP in 1-methyl-4-phenyl-pyridinium-treated SH-SY5Y cells. J.Neurosci Res. 68, 755-760.
  7. Corbett, E.F., Oikawa, K., Francois, P.,Tessier, D.C., Kay, C., Bergeron, J.J.M., Thomas, D.Y., Krause, K.H., Michalak, M., 1999. Ca2+ regulation of interactions between endoplasmic reticulum chaperones. J. Biol. Chem. 274, 6203-6211.
  8. Delepine, M., Nicolino, M., Barrett, T., Golamaully, M., Mark, Lathrop, G., Julier, J., 2000. EIF2AK3, encoding translation initiation factor 2-alpha kinase 3, is mutated in patients with Wolcott-Rallison syndrome. Nat. Genet. 25, 406-409.

Details

Primary Language

Turkish

Subjects

-

Journal Section

-

Authors

Aynur Düzgün This is me

Ali Okuyucu This is me

Publication Date

February 23, 2012

Submission Date

August 23, 2011

Acceptance Date

-

Published in Issue

Year 2012 Volume: 29 Number: 2

APA
Düzgün, A., Alaçam, H., & Okuyucu, A. (2012). Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı. Deneysel Ve Klinik Tıp Dergisi, 29(2), 95-100. https://doi.org/10.5835/jecm.omu.29.02.003
AMA
1.Düzgün A, Alaçam H, Okuyucu A. Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı. J. Exp. Clin. Med. 2012;29(2):95-100. doi:10.5835/jecm.omu.29.02.003
Chicago
Düzgün, Aynur, Hasan Alaçam, and Ali Okuyucu. 2012. “Endoplazmik Retikulum Stresi Ve Katlanmamış Protein Cevabı”. Deneysel Ve Klinik Tıp Dergisi 29 (2): 95-100. https://doi.org/10.5835/jecm.omu.29.02.003.
EndNote
Düzgün A, Alaçam H, Okuyucu A (July 1, 2012) Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı. Deneysel ve Klinik Tıp Dergisi 29 2 95–100.
IEEE
[1]A. Düzgün, H. Alaçam, and A. Okuyucu, “Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı”, J. Exp. Clin. Med., vol. 29, no. 2, pp. 95–100, July 2012, doi: 10.5835/jecm.omu.29.02.003.
ISNAD
Düzgün, Aynur - Alaçam, Hasan - Okuyucu, Ali. “Endoplazmik Retikulum Stresi Ve Katlanmamış Protein Cevabı”. Deneysel ve Klinik Tıp Dergisi 29/2 (July 1, 2012): 95-100. https://doi.org/10.5835/jecm.omu.29.02.003.
JAMA
1.Düzgün A, Alaçam H, Okuyucu A. Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı. J. Exp. Clin. Med. 2012;29:95–100.
MLA
Düzgün, Aynur, et al. “Endoplazmik Retikulum Stresi Ve Katlanmamış Protein Cevabı”. Deneysel Ve Klinik Tıp Dergisi, vol. 29, no. 2, July 2012, pp. 95-100, doi:10.5835/jecm.omu.29.02.003.
Vancouver
1.Aynur Düzgün, Hasan Alaçam, Ali Okuyucu. Endoplazmik retikulum stresi ve katlanmamış protein cevabı. J. Exp. Clin. Med. 2012 Jul. 1;29(2):95-100. doi:10.5835/jecm.omu.29.02.003