Abstract
The majority of the serotonin stored in the body is located in gastrointestinal enterochromaffin cells.
We investigated the effects of serotonin (5-HT) on tire isolated rat duodenal muscle contraction. Acetylcholine (ACh) produced a greater contraction than 5-HT did. Selective antagonist at L-type Ca2+ channels, diltiazem inhibited more significantly the contractile response to ACh than to 5-HT. Pretreatment with ketanserin inhibited the contractile response to 5-HT but did not inhibit the contractile response to ACh. 5-HT and ACh evoked contractions were decreased in Ca2+ free medium.
These results indicate that, in the rat duodenal muscle 5-HT and ACh do not utilize the same calcium channels, and both ACh and 5-HT utilizes intracellular as well as extracellular sources of Ca2+ to produce contractions. 5-HT acts via its specific receptors on rat duodenal smooth muscle.
Sıçanda İzole Duodenum Kontraktilitesi Üzerine Serotoninin Etkisi
Organizmadaki serotoninin en büyük kısmı sindirim kanalı enterokromafin hücrelerinde bulunur.
Sunulan çalışmada serotoninin izole duodenal düz kas kontraktilitesi üzerine etkisi araştırıldı. Asetilkolin (ACh) ile stimule edilen kontraksiyon cevapları serotonin ile oluşturulandan daha yüksekti.
L tipi Ca++ kanal blokörü olan diltiazemin ACh'm oluşturduğu kontraksiyon cevaplarını in-hibe edici etkisi serotonin üzerine olan etkisinden daha fazla idi. Ketanserin uygulaması ise serotonine cevabı inhibe ederken ACh'a karşı cevabı etkilemedi. Kalsiyumsuz ortamda Serotonin ve ACh ile stimule edilen kontraksiyonlar azalmış olarak bulundu. Sonuçta sıçan duodenum düz kasında serotonin ve ACh'm aynı Kalsiyum kanallarını kullanmadığı ve her iki agonistin de kontraksiyon oluşturmak için ekstraselüler ve int-raselüler kalsiyum kaynaklarım kullandığı ve serotoninin spesifik reseptörleri üzerinden etki gösterdiği öne sürülmektedir.
Keywords
Details
| Primary Language | English |
|---|---|
| Journal Section | Basic Medical Sciences |
| Authors | |
| Publication Date | December 23, 2009 |
| Submission Date | November 16, 2009 |
| Published in Issue | Year 2001 Volume: 18 Issue: 3 |
Cite
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.