A Case Of Hypercoagulable State From A Family Health Center

Abstract

Hypercoagulability is used to describe patients with an increased risk of thrombosis due to genetic defects in the anticoagulant pathway or various predisposing causes. One or more components of the Virchow triad of stasis, endothelial damage and hypercoagulability are the main causes of thrombus formation. The prevalence of Factor V Leiden thrombophilia (FVL) in patients with spontaneous deep vein thrombosis (DVT) is 50%, while the annual incidence of venous thromboembolism in patients with FVL is 0.5%. Symptoms of DVT include unilateral calf or thigh pain, leg swelling and redness. The most common symptom of DVT is pain, and for definitive diagnosis, Doppler ultrasonography, one of the imaging methods, should be used to detect loss of compressibility on the vein and differential diagnosis should be made for symptoms. In this article, FVL thrombophilia will be discussed in a 38-year-old patient who presented to a family health center with ankle pain and swelling.

Keywords

• Thrombophilia
• Venous thrombosis
• Family practice

Supporting Institution

None

Ethical Statement

None

Thanks

None

Aile Sağlığı Merkezinden Bir Hiperkoagülabilite Vakası

Abstract

Hiperkoagülabilite, antikoagülan yolunda genetik defektlere veya çeşitli predispozan nedenlere bağlı olarak tromboz riskinde artma olan hastaları tanımlamak için kullanılmaktadır. Trombüs oluşumunun temel sebepleri olarak; staz, endotel hasarı ve hiperkoagülabiliteden oluşan Virchow triadının bir veya birkaç bileşeni görülür. Spontan Derin Ven Trombozu (DVT) olgularında Faktör V Leiden trombofilisi (FVL) prevalansı %50 iken FVL hastalarında yıllık venöz tromboembolizm insidansı %0,5’tir. DVT’nin semptomları tek taraflı baldır veya uyluk ağrısı, bacakta şişme ve kızarıklıktır. DVT’de en sık rastlanan semptom ağrı olup kesin tanı için, bir görüntüleme yöntemi olan Doppler ultrasonografide ven üzerinde kompressibilite kaybının tespit edilerek semptomlara yönelik ayırıcı tanının yapılması gerekmektedir. Bu yazıda aile sağlığı merkezine ayak bileğinde ağrı ve şişlik ile başvuran 38 yaşında bir vaka üzerinden FVL trombofilisi tartışılacaktır

Keywords

• Hiperkoagülabilite
• Derin ven trombozu
• Aile hekimliği

Supporting Institution

Yoktur

Ethical Statement

Yok

Thanks

Yok

References

1. Mahmoodi, BK, Eriksson N, Vos GJA, Meijer K, Siegbahn A, James S. Factor v leiden does not modify the phenotype of acute coronary syndrome or the extent of myocardial necrosis. J Am Heart Assoc 2021;10(11):1-6.
2. Shaheen K, Alraies MC, Alraiyes AH, Christie R. Factor v leiden: how great is the risk of venous thromboembolism? Cleve Clin J Med 2012;79(4):265–72.
3. Kurtoğlu MH, Sivrikoz E. Derin Ven Trombozu: Tanı, Tedavi, Proflaksi. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2008;5(1):34-42.
4. Özcan S, Kaya Biçer E. Taşkıran E. Derin ven trombozu ve pulmoner emboli. TOTBİD Dergisi 2019;18(2):114–27.
5. Beyan C. Trombofilili hastada tanısal yaklaşım [İnternet]. https://www.thd.org.tr/thdData/userfiles/file/2007thtk_13.pdf. (Erişim Tarihi: 20/01/2024)
6. Akar N. Factor v 1691 G-A mutation distribution in a healthy Turkish population. Turk J Hematol 2009;26:9-11.
7. Ulusal venöz tromboebolizm profilaksi ve tedavi kılavuzu-2010 [İnternet]. https://noroloji.org.tr/TNDData/Uploads/files/GP_VTE_kilavuz.pdf. (Erişim Tarihi: 12/02/2024)
8. Baykan M, Çelik Ş, Uçar F, Kaplan Ş, Ovalı E, Erdöl C. Akut miyokard infarktüslü hastalarda faktör V Leiden mutasyonunun prognoz üzerine etkisi. Anadolu Kardiyol Derg 2001;1(4):242-5.

9. Price DT, Ridker PM. Factor V Leiden mutation and the risks for thromboembolic disease: a clinical perspective. Ann Intern Med 1997;127(10):895-903.
10. Sarman N. Homozigot faktör v leiden (G1691A) mutasyonuna bağlı tekrarlayan derin ven trombozu ve pulmoner emboli olgusu. Toraks Dergisi 2008;9(2):80-3.