Antitüberküloz tedaviye bağlı geç oluşan Addison olgusu

Abstract

Addison hastalığı, sürrenal bezin otoimmün nedenli veya enfeksiyon hastalıklarına bağlı olarak gelişebilen hipofonksiyonudur. Tüberküloz tedavisi sırasında Rifampisinin mikrozomal enzim indüksiyonu aktivitesine bağlı olarak gelişebildiği bildirilmiştir. Tüberküloz tanısı konulan olgularda antitüberküloz tedavi bildirilmiştir. Ancak tedavinin geç döneminde Addison hastalığı gelişen olguya rastlanmamıştır. Dokuz ay önce halsizlik, 20 kg kaybı, yutma güçlüğü yakınmaları ile polikliniğimize başvuran kırksekiz yaşında bayan hastanın; gastroenteroloji polikliniğindeki klinik değerlendrimesi ve endoskopisinde patolojik bulgu saptanmayan hastanın özgeçmişinde tüberküloz temas öyküsü yoktu. Bilinen ek hastalığı yoktu. Sistem sorgulamasında öksürük, balgam, hemoptizi, nefes darlığı, göğüs ağrısı, ateş ve gece terlemesi tanımlamıyordu. göğüs muayenesi doğaldı. Hepatosplenomegali, periferik lenf adenopati yoktu. Laboratuvar değerlerinde hemogram, sedimentasyon ve C-reaktif protein düzeyleri normaldi. PPD: 20 mm, serum anjiokonverting enzim düzeyi: 30 mg/dl 8-52 mg/dl idi. PA akciğer grafisinde patolojik bulgu saptanmadı. Toraks bilgisayarlı tomografisinde subkarinal lenf nodu dışında patolojik bulgu yoktu. Hastaya yapılan bronkoskopide endobronşial lezyon yoktu. Bronş lavajı asidorezistanbasil ARB , mikobakteri polimeraz zincir reaksiyonu PCR negatifti. Endobronşial ultrasonografide EBUS 35 mm’lik, hipoekojen, was negative in her bronchial lavage. Transbronchial içinde kalsifikayon bulunan lenf nodundan 5 kez needle aspiration TBNA awas taken from a EBUS-Transbronşial iğne aspirasyonu TBİA yapıldı. Transbronşial iğne aspirasyon yapıldı. Sonucunun kazeifikasyon içeren granülom şeklinde gelmesi üzerine, hasta mediastinal tüberküloz lenfadenit tanısı almıştır. Takiplerinde antitüberküloz tedavi alırken, radyolojik düzelme izlendi. Ancak hastanın tedavinin 8. Ayında aynı semptomlarla başvurması üzerine yapılan fizik muayenede hiperpigmentasyon varlığının gözlenmesi üzerine, endokrinolojik olarak değerlendirilmiş ve Addison hastalığı tanısı konmuştur. Hastaya kortikosteroid replasman tedavisi başlanmış ve klinik düzelme izlenmiştir. Olgumuz, mediastinal tüberküloz tanısı ile antitüberküloz tedavisi alırken tedavisinin 8. ayında sürrenal yetmezlik tablosu gelişmesi nedeni ile sunulmuştur

Keywords

• Tüberküloz, Addison, mediastinal, hiperpigmentasyon

Addison’s Disease occurring in late stage of antituberculosis treatment

Abstract

Addison’s Disease that evolved due to infection or caused by autoimmune disease is a hypofunction of the adrenal gland. Addisson’s Disease might develop due to microsomal enzyme induction associated with treatment with Rifampisin. It is noted that the case reports of those who were diagnosed with Addison’s Disease after the antituberculosis treatment had been started. However, there are no cases where Addison’s Disease developed in the late period of antituberculosis treatment in the literature. A fourty eight year old female patient applied to our policlinic with complaints of weakness, twenty kg weight loss and difficulty in swallowing nine months ago. There was no history of tuberculosis in the patients background. It wasn’t determined from pathological sign on her examination and endoscopy in the policlinic of Gastroenterology. She didn’n have comorbid disease. Cough, sputum, hemoptysy, dyspnoe, chest pain, fever and night sweating were not in her complaints. Chest examination were normal. There was no hepatosplenomegaly. Serum hemogram, sedimentation and C-reactive protein were normal. PPD: 20 mm, Serum angioconverting idi. PA akciğer grafisinde patolojik bulgu saptanmadı. Toraks bilgisayarlı tomografisinde subkarinal lenf nodu dışında patolojik bulgu yoktu. Hastaya yapılan bronkoskopide endobronşial lezyon yoktu. Bronş lavajı asidorezistanbasil ARB , mikobakteri polimeraz zincir reaksiyonu PCR negatifti. Endobronşial ultrasonografide EBUS 35 mm’lik, hipoekojen, was negative in her bronchial lavage. Transbronchial içinde kalsifikayon bulunan lenf nodundan 5 kez needle aspiration TBNA awas taken from a EBUS-Transbronşial iğne aspirasyonu TBİA yapıldı. Transbronşial iğne aspirasyon yapıldı. Sonucunun kazeifikasyon içeren granülom şeklinde gelmesi üzerine, hasta mediastinal tüberküloz lenfadenit tanısı almıştır. Takiplerinde antitüberküloz tedavi alırken, radyolojik düzelme izlendi. Ancak hastanın tedavinin 8. Ayında aynı semptomlarla başvurması üzerine yapılan fizik muayenede hiperpigmentasyon varlığının gözlenmesi üzerine, endokrinolojik olarak değerlendirilmiş ve Addison hastalığı tanısı konmuştur. Hastaya kortikosteroid replasman tedavisi başlanmış ve klinik düzelme izlenmiştir. Olgumuz, mediastinal tüberküloz tanısı ile antitüberküloz tedavisi alırken tedavisinin 8. ayında sürrenal yetmezlik tablosu gelişmesi nedeni ile sunulmuştur.subcranial, hypoechoic, calcified lymph node of 35 mm using Endobronchial Ultrasound EBUS . Patient was diagnosed with mediastinal tuberculosis due to granuloma containing calcification by pathologist on her biopsy. While she was taking antituberculosis treatment, her radiological signs were improved in follow up. However, she with the same complaints on the eighth month of treatment. Because of hyperpigmentatiton seen on her examination, she was evaulated by endocrinologist and diagnosed with Addisson’s Disease. Corticosteroid treatment was to the patient and clinical improvement was achieved. This case was reported because while she was taking antituberculosis treatment on the eighth month, Addison’s Disease had developed in the patient

Keywords

• Tuberculosis, Addison, mediastinal, hyperpigmentation

References

1. 1. Turgut. AS, Kalaç NS, Putun ET, Bakırcı. T, Hasanoğlu. HC. Antitüberküloz Tedavi Sırasında Gelişen Addison Krizi ve Eşlik Eden Parsiyel Hipopitüitarizm. Solunum Hastalıkları, 2005; 16: 28-32.
2. 2. Kyriazopoulou V, Parparousi O, Vagenakis AG. Rifampicin-induced adrenal crisis in Addisonian patients receiving corticosteroid replacement therapy. J Clin Endocrinol Metab, 1984; 59: 1204-6.
3. 3. Singh RK, Singh VK, Sharma RC, et al. Postpartum hypopituitarism following caesarean. Patna J Assoc Physicians India, 2001; 49: 386-7.
4. 4. Grossman AB. Thomas Addison and his disease. Grand Rounds, 2004; 4: L8-9.
5. 5. Hiatt JR, Hiatt N. The conquest of Addison’s disease. Am J Surg, 1997; 174: 280-3.
6. 6. Sarkar SB, Sarkar S, Ghosh S, Bandyopadhyay S. Addison’s disease. Contemp Clin Dent, 2012; 3(4): 484-6.
7. 7. Williams GH, Dluhy RG. Disease of the adrenal cortex. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al (eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13th ed. McGrow-Hill Book Co. New York, 1994; 1953-76.
8. 8. Ten S, New M, Maclaren N. Addison’s Disease 2001. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2001; 86(7): 2909-22.

9. 9. Baxter JD, Tyrrell JB. The adrenal cortex. In: Feling p, Baxter JD, Broadus AE, et al (eds): Endocrinology and Metabolism, 2nd ed. McGrowHill Book Co. New York, 1987; 511-650.
10. 10. Loriaux DL, McDonald WJ. Adrenal Insufficiency. In: DeGroot Lroot LJ (ed): Endocrinology, W.B. Saunders co. 3rd ed. Philadelphia, 1995; 1931-740.
11. 11. Tyrell JB, Aron DC, Forsham PH. Glucocorticoids and adrenal androgens. In: Greenspan FS (ed): Basic and Clinical Endocrinology. Appleton and Lange, 3rd ed. Norwalk, 1991; 323-62.
12. 12. Edwards OM, Courtenay-Evans RJ, Galley JM, et al. Changes in cortisol metabolism following rifampicin therapy. Lancet, 1974; 2: 548-51.
13. 13. Bajaj S. Disseminated tuberculosis causing bilateral adrenal enlargement and Addison’s disease. JAPI, 2000; 48.