Bu
çalışmanın amacı, C vitamininin Leydig (TM3) hücrelerinde glisidamid kaynaklı
sitotoksisite, oksidatif stres ve apoptoz üzerindeki rolünü ortaya çıkarmaktır.
Leydig hücreleri 24 saat boyunca glisidamid (1, 10, 100 ve 1000 μM) ve / veya C
vitamini (50 μM) ile muamele edilmiştir. Deney süresinin tamamlanmasından
sonra, Leydig hücrelerinde hücre canlılığı, laktat dehidrogenaz enzimi miktarı,
apoptoz-nekroz oranları, hidroksil radikali, hidrojen peroksit ve lipit
peroksidasyonu gibi oksidatif stres parametrelerinin seviyeleri belirlendi.
Sonuçlar glisidamid uygulamasının yüksek konsantrasyonda (1000 μM) önemli
ölçüde Leydig hücre canlılığını azalttığını ve sitotoksisitenin arttığını
gösterdi. Ayrıca, glisidamid reaktif oksijen türlerinin ve lipid peroksidasyonunun
üretimini önemli ölçüde arttırarak oksidatif hasara yol açmıştır. Glisidamide
maruz kalma, Leydig hücrelerinde erken apoptoz, apoptoz ve nekroz oluşumunu
artırmıştır. Sonuç olarak, glisidamid lipit peroksidasyonuna ve Leydig
hücrelerinde reaktif oksijen türlerinin oluşmasına bağlı apoptosise neden
olmuş, C vitamininin ise glisidamidin neden olduğu toksisiteye karşı
iyileştirici bir rolü olduğu gösterilmiştir.
The aim of this study was to elucidate the role
of vitamin C on glycidamide-induced cytotoxicity, oxidative damage and cell
death in Leydig (TM3) cells. Leydig cells were exposed to glycidamide (1, 10,
100 and 1000 μM) and/or vitamin C (50 μM) for 24 h. After completion of the
exposure time, cell viability, amount of lactate dehydrogenase enzyme,
apoptosis-necrosis rates, levels of oxidative stress parameters such as
hydroxyl radical, hydrogen peroxide and lipid peroxidation were determined in
Leydig cells. The results showed that glycidamide administration decreased
Leydig cell viability and increased cytotoxicity significantly at high
concentration (1000 μM). In addition, glycidamide generated oxidative damage by
significantly increasing the production of reactive oxygen species and lipid
peroxidation. Exposure to glycidamide increased the formation of early
apoptosis, apoptosis and necrosis in Leydig cells. Consequently, glycidamide
has been shown to cause apoptosis due to lipid peroxidation and formation of
reactive oxygen species in Leydig cells, and vitamin C has a therapeutic role
against toxicity caused by glycidamide.
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Structural Biology |
Journal Section | Research Article/Araştırma Makalesi |
Authors | |
Publication Date | April 15, 2019 |
Submission Date | August 16, 2018 |
Acceptance Date | December 21, 2018 |
Published in Issue | Year 2019 |
You can reach the journal's archive between the years of 2000-2011 via https://dergipark.org.tr/en/pub/trakyafbd/archive (Trakya University Journal of Natural Sciences (=Trakya University Journal of Science)
Trakya University Journal of Natural Sciences is licensed under Creative Commons Attribution 4.0 International License.