KOAH'DA UNUTULAN ELEMENT; FOSFOR

Abstract

Giriş: Fosfor (P), bütün canlı hücreleri için gerekli ve nükleik asitin yapısını oluşturan adenosin trifosfat (ATP) üretimi sürecinde son derece önemli olan, bir elementtir. ATP’nin yüksek enerji bağlarının yapısında yer almasından dolayı, kas kasılması gibi birçok fizyolojik süreçte önemli rol oynar. Kandaki düşük fosfor seviyesi, nadir olmasına rağmen, kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) şiddetini ve alevlenme sıklığını arttırabilir.

Amaç: Bu çalışma, KOAH hastalarında hipofosfateminin prognostik etkilerini incelemeyi ve fosfor düzeyleri ile hastalığın şiddeti, alevlenme sıklıkları ve semptomları arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçlamaktadır.

Materyal- Metod: Rektospektif dosya tarama şeklinde yapılan çalışmamızda, göğüs hastalıkları polikliniğimizde takip edilen, KOAH tanısı almış, stabil dönemdeki ve tedavisi halen devam eden, 53 hastanın kan P düzeyleri incelenmiştir. Hastalığın evresi ile normal kan fosforlu grupla (% 2,5–4,5 mg/dl), düşük fosforlu hasta grup (<% 2,5 mg/dl) karşılaştırılmıştır.

Sonuçlar: Çalışmaya 53 hasta katıldı. Katılımcıların yaş ortalaması 68,2±9,3 (Ortanca:68, Minimum-Maksimum: 45-87) yıl idi. Katılımcıların %90,6’sı erkekti. Çalışmaya katılanların %11,3’ünde hipofosfatemi mevcuttu. KOAH evresi ve semptom skoruna göre fosfor seviyeleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı. Evre A’da fosfor seviyesi ortalaması en yüksek saptanırken, evre D’de en düşük saptandı. Semptom skoru 10’dan düşük olan grupta, ≥10 olan gruba göre fosfor seviyesi ortalaması daha yüksekti.

Tartışma: Sonuç olarak; kan fosfor seviyelerinin izlenmesi basittir ve KOAH alevlenmesinde sağkalımı arttırmak için, düşük kan fosfor seviyelerini normal seviyelere mümkün olduğunca yaklaştırmak önerilmektedir. Stabil dönemdeki KOAH hastalarında hipofosfateminin, hastalığın evrelerine ve progozuna etkilerinin daha iyi anlaşılması için, prospektif çalışmaların planlanmasının gerektiğini ve ayrıca KOAH'lı hastaların hayatta kalma oranlarını da artırabileceğini düşünmekteyiz.

Keywords

• Koah,evre,fosfor

References

1. Referans1 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2018 Report.
2. Referans2 Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343: 269–80.
3. Referans3. Elsammak My, Attia A, Suleman M. Fibroblast growth factor 23 and hypophosphatemia in chronic obstructive pulmonary disease patients. J Med Biochem 2012;31:12–8.
4. Referans4. Anto JM, Vermeire P, Vestbo J, Sunyer J. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2001;17: 982–94.
5. Referans5. Couillard A, Muir JF, Veal D. COPD recent findings: impact on clinical practice. COPD 2010;7:204–13.
6. Referans6. Elsammak My, Attia A, Suleman M. Fibroblast growth factor 23 and hypophosphatemia in chronic obstructive pulmonary disease patients. J Med Biochem 2012;31:12–8.
7. Referans7. Farah R, Khamisy-Farah R, Arraf Z, Jacobson L, Makhoul N. Hypophosphatemia as a prognostic value in acute exacerbation of COPD. Clin Respir J 2013;7:407–15. Referans8. ATS. Standardization of spirometry: 1994 update. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1107-36.
8. Referans9. Yorgancıoğlu A, Polatlı M, Aydemir Ö, Yılmaz Demirci N, Kırkıl G, Naycı Atış S, Köktürk N, Uysal A, Akdemir SE, Özgür ES, Günakan G. Tuberk Toraks 2012; 60(4): 314-320

9. Referans10. Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence. Ann Intern Med. 2001;134: 600–20.
10. Referans11. Varsano S, Jacoby I, Garenkin M. [Proper use and the ability to teach the use of pressurized hand-held inhalers in patients with chronic airway obstruction]. Harefuah. 1999;136: 9–14.
11. Referans12. Fisher J, Magid N, Kallman C, Fanucchi M, Klein L, McCarthy D, Roberts I, Schulman G. Respiratory illness and hypophosphatemia. Chest. 1983;83: 504–8. Referans13. Fiaccadori E, Coffrini E, Fracchia C, Rampulla C, Montagna T, Borghetti A. Hypophosphatemia and phosphorus depletion in respiratory and peripheral muscles of patients with respiratory failure due to COPD. Chest. 1994;105: 1392–8.
12. Referans14. Amanzadeh J, Reilly RF Jr. Hypophosphatemia: an evidence-based approach to its clinical consequences and management. Nat Clin Pract Nephrol. 2006;2: 136–48. Referans15. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C, Peters-Golden M. Hypophosphatemia-associated respiratory muscle weakness in a general inpatient population. Am J Med. 1988;84: 870–6.
13. Referans16. Schweickert WD, Hall J. ICU-acquired weakness. Chest. 2007;131: 1541–9.
14. Referans17. Aubier M, Murciano D, Lecocguic Y, Viires N, Jacquens Y, Squara P, Patiente R. Effect of hypophosphatemia on diaphragmatic contractility in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 1985;313: 420–4.
15. Referans18. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jerkins CR, Hurd SS. Global strategy for diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) workshop summary. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1256–76 (8).
16. Referans19. Shakhawey A, Alawady S, Razek AA. Effect of phosphate level on the outcome of critically ill patients in the intensive care unit. J Am Sci 2015;11:82–8. Referans20. Zhao Y, Li Z, Shi Y, Cao G, Meng F, Zhu W, et al. Effect of hypophosphatemia on the withdrawal of mechanical ventilation in patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Biomed Rep 2016;4:413–6 (15).
17. Referans21. Papi A, Luppi F, Franco F, Fabbri LM. Pathophysiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2006;3:245–51 (9).