Obesity is considered as a disease, which affects the whole world. Recent years, epidemiological studies linking obesity with increased
risk of cancer is steadily increasing. Studies suggest that obesity might be a risk for genotoxic damage. Obesity-associated genotoxic
damage can initiator, promote cancer growth by favoring cancer cell proliferation and migration, and blocking to apoptosis. Obesity can
change the repair mechanism of DNA chain breaks. In addition, the increase in oxidative stress and inflammation associated with obesity
could increase DNA damage and prevent DNA functioning mechanisms, resulting in DNA damage transformation into a cancerous cell.
Studies over the past few years have shown that obesity can affect genome stability. In this review article, the genotoxic effects of obesity
are explained in detail.
Obezite; tüm dünyayı etkisi altına alan, önemli bir sağlık sorunudur. Son yıllarda, obeziteyi artan kanser riski ile ilişkilendiren
epidemiyolojik çalışmalar giderek artmaktadır. Bilimsel çalışmalar obezitenin genotoksik hasar için risk teşkil edebileceğini
göstermektedir. Obezite ile ilişkili genotoksik hasar kanser hücresi çoğalmasını ve göçünü destekleyerek ve apoptozu bloke ederek
kanser büyümesini teşvik edebilir. Obezitenin DNA zincir kırıklarının onarım mekanizmasını değiştirdiği ortaya çıkartılmıştır. Ayrıca,
obeziteyle birlikte ortaya çıkan oksidatif stres ve enflamasyonda artış DNA hasarını artırabilmekte ve DNA tamir mekanizmalarının
işlevini engelleyerek DNA hasarı birikmiş hücrenin kanserli bir hücreye dönüşümü sonucu doğabilmektedir. Geçtiğimiz birkaç yılda
yapılmış olan çalışmalar obezitenin genom kararlılığını etkileyebileceğini göstermiştir. Sunulan derlemede obezitenin genotoksik
etkilerine yönelik bilgiler ayrıntılı şekilde anlatılmıştır.
Primary Language | Turkish |
---|---|
Subjects | Health Care Administration |
Journal Section | Collection |
Authors | |
Publication Date | December 29, 2020 |
Acceptance Date | November 27, 2020 |
Published in Issue | Year 2020 Volume: 4 Issue: 3 |