Kan glukozunun yükselmesiyle karakterize olan diyabet,
pankreastaki fonksiyon bozukluğu neticesinde oluşmaktadır ve
bu durum insülin etkisine karşı dirence veya insülin üretiminin
azalmasına neden olmaktadır. Diyabet, Tip-I ve Tip-II olmak
üzere iki grupta incelenmektedir. Tip-I diyabet, pankreasın beta
hücresinden salınan insülin hormonundaki yetersizlik neticesinde
gelişim göstermektedir. Burada T-hücresi aracılığıyla gerçekleşen
otoimmün yanıtın, pankreasın beta hücre fonksiyonunu etkilediği
bilinmektedir. Tip-II diyabet sağlıksız beslenme, hareketsizlik,
genetik-çevresel faktörlerden kaynaklı gelişim göstermektedir.
Prevalansı yüksek Tip-II diyabette, insülin direnci oluşumu, beta
hücre fonksiyonunda kayıp ile hiperglisemi gelişmektedir.
Tümör nekroz faktör ilişkili apoptoz indükleyici ligand (TRAIL),
tümör nekroz faktör (TNF)-süper ailesinin üyesi olup; Tip-II
transmembran proteini olarak ifade edilmektedir. İmmün yanıt
ve inflamasyonun düzenlenmesinde önemli fonksiyonlara
sahiptir. Biyolojik etkilerini, hücre yüzeyindeki reseptörleri
sayesinde gerçekleştirmektedir. TNF-alfa’nın senteziyle oluşan
lenfosit infiltratları, Tip-I diyabete yol açmaktadır. TRAIL’in
diyabet gelişimindeki rolüyle ilgili çalışmalar ilk olarak hayvan
modellemeleriyle başlamıştır. TRAIL eksikliği olan hayvan
çalışmalarında, otoimmün kaynaklı diyabetin ve pankreatik
adacık inflamasyonunun arttığı kaydedilmiştir. Bu bulgular
TRAIL’in diyabet patofizyolojisinde önemli bir rol oynadığını
göstermektedir. Klinik veriler neticesinde TRAIL ekspresyonunun
sağlıklı bireylerde yüksek olması obezite ve diyabette koruyucu
bir rolü olduğunu düşündürmektedir. Bu derlemede, elde edilen
bulgular temelinde TRAIL’in diyabetteki koruyucu rolünün
incelenmesi hedeflenmiştir.
Primary Language | Turkish |
---|---|
Subjects | Health Services and Systems (Other) |
Journal Section | Reviews |
Authors | |
Publication Date | April 30, 2022 |
Submission Date | January 4, 2022 |
Published in Issue | Year 2022 Volume: 3 Issue: 2 |