Besi Kuzularında Deneysel Salinomisin Toksikasyonu ve Sağaltımı Üzerine Araştırmalar

Year 2006, Volume: 9 Issue: 1, 44 - 57, 01.01.2006

Haşan İçen Yakup Akgül

Abstract

Yapılan bu çalışmada, kuzularda oluşturulan deneysel akut salinomisin toksikasyonunda klinik, hematolojik, biyokimyasal ve elektrokardiyografik değişikler incelendi ve sağaltım olanakları araştırıldı. Çalışmanın materyalini 20 adet akkaraman kuzu oluşturdu. Kuzularda akut toksikasyon oluşturmak için her hayvana kg canlı ağırlığa 12 mg salinomisin mide sondası ile 3 gün süre ile içirildi. Denemeye alınan kuzulardan 16 tanesine toksikasyona ait klinik belirtilerin ortaya çıkınası ile birlikte sağaltım uyguladı. Denemeye alman diğer dört kuzu ise herhangi bir sağaltım uygulanmayarak kontrol olarak bırakıldı. Klinik olarak toksikasyona giren kuzularda iştahsızlık, ağızda köpüklenme, diş gıcırdatması, kaslarda titreme, kalp yetmezliği, solunum sayılarında artış, kılların karışık ve mat, deri elastikiyetinin kaybolduğu görüldü. Toksikasyonun ilerleyen saatlerinde hayvanlarda ayakta durmakta güçlük, ön ve arka ayaklarda parezis ve paralizis tablosu tespit edildi. Yapılan hematolojik muayenelerde toksikasyonun klinik belirtilerinin ortaya çıkışından sonraki saptanan kan eritrosit, totai lökosit sayıları ile hematokrit ve hemogiobin değerlerindeki değişikliklerde istatistiki bakımdan önemli bir artışın meydana gelmediği belirlendi. Buna karşın toksikasyon belirtilerinin ortaya çıktığı günlerde belirlenen kan serumu ALT. AST. LDH. CPK. amilaz, glikoz ve üre değerlerinde istatistiki açıdan önemli bir artış kaydedilirken, serum kalsiyum ve fosfor değerlerinde saptanan düşüşünde istatistiki yönden önemli olduğu gözlendi.Bu arada ölçülen kan serumu Na. K. Cl. Mg değerleri ile ALP ve GGT enzim aktivitelerinde herhangi bir değişikliğin meydana gelmediği görüldü. Elektrokardiogramda ise toksikasyon belirtilerinin ortaya çıkışı ile birlikte elde edilen bulgularda QRS aralığının uzadığı ve/veya deformasyona uğradığı görüldü. P dalgasının grafikte kaybolduğu. T dalgalarının negatif ve bifazik T dalgalanna dönüştüğü belirlendi. Sağaltım amacıyla kalsiyum kanal blokürü. kalsiyum. Atropin sülfat. Vitamin E. Vitamin C ve kortikosteroid gibi ilaçlar verildi. İlaç uygulamasını takiben kan serumu glikoz ve Ca düzeylerinde belirgin bir düzelme sağlanırken, saptanan diğer laboratuvar parametreleri yönünden anlamlı bir değişikliğin ortaya çıkınadığı gözlendi. Sonuç olarak; besi kuzularında gelişmeyi hızlandırmak için yemlere katılan salinomisinin dozunun iyi ayarlanması gerektiği, doz aşımı halinde kuzularda geri dönüşümü olmayan dejenerasyonlara yol açabileceği, zehirlenen kuzularda sağaltım için uygulanan semptomatik ve destekleyici sıvı sağaltımına cevap vermediği saptandı

Keywords

Koyun, salinomisin. toksikasyon. klinik, hetatoloji. biyokimya. EKG. sağaltım

Studies on the Experimental Salinomycin Toxication in Feedlot Lambs and Its Treatment

Abstract

In this study. experimental salinomycin toxicosis were performed in feedlot lambs. Clinical, haematological. biochemical. electrocardiographic. pathological changes and possibility of therapy were investigated. Twenty akkaraman lambs were used as material. Salinomycin were administered to the lambs in 12 mg/kg body weight by stomach tube for 3 days to make acute toxication. Treatment was applied to 16 lambs after ciinical signs of the ıoxication appeared and four lambs left untreated as control. Clinical signs seen after toxication were anorexia. lrothing in the mouth. gnashing the teeth. frembling of the muscules. insufficientia cordis. hyperpnea. dullness in the hair and disappearance of the elasticity of the skin, in the later stages of the toxication, the animais had diftuculty in standing up. paresis and paraiysis m the fore- and back- limbs were seen. Haematological examination showed no signifıcant changes in the RBC. WBC. PCV and haemoglobin vaiues afler the development of clinical signs of the toxication. On the other hand; ALT. AST. LDH. CPK, Amilaz. Glucose and Urea vaiues increased signifıcantly after the development of the clinical signs of the toxication. Signifıcantly important decrease in the serum Ca and P were also observed afler the development of clinical signs of the toxication. Na. K. d. Mg vaiues and ALP and GGT enzyme activities were not changed signifıcantly after toxication. İn the electrocardiograph; QRS inlen als extended and or deformed. P wave disappeared. T waves «ere negative and biphasic after the development of the clinical signs of the toxication. For treatment; Ca-canal blocurs. Ca. Atropin sulphate. Vit E. Vit C and Corticosteroids were giyen. After treatment serum glycose and Ca vaiues improved. but the other paramaters did not changed signifıcantly. As a ıesult; the doses of salinomycin. which used the stimulate growth in feedlot lambs. need to be adjusted carefuliy. Because. overdoses may cause irreversible degenerations. In this study symptomatic and supportive lluid therapy had no eftect on the salinomvcine intoxicated lambs

Keywords

Salinomycin. toxicosis. clinic. hematolog}'. biochemistry. elektrocardiography. therapy

References

• 1.Or E. Tan H: Antikoksidiyal ve yemden yararlanmayı artırmak amacıyla kullanılan ionoforlar. Türk Veteriner Hekimliği Derg 5. (2): 25-28,(1993)
• 2.Blood DC. Radostits DM: A Textbook of the diseases of cattle. sheep. pigs. goats, and horses. VeterinaryMedicine. pl3Ol-1302. 7th Ed. Baiİllere and Tindal, (1989).
• 3.Novilla MN: The veterinary importance of the toxic syndrome induced by ionophores. Veterinarv-andHuman-Toxicology 34: 1. 66-60.(1992).
• 4.Amend F. Nichelson RL. King RS. Mallon FM. Freeland L: Equine monensin toxicosis: useful anti-mortem and post-mortem elinicopathologic tests. Proceedings-of- the.Annual-Conventionof-the-American- Association-ofEquine-Practitioners. 31, 361-371,(1986)
• 5.Hazlett MJ. Hoııston DM. Maxie MG. Dreumel TV, Ramsey J: Monensinlroxarsone contaminated dog food associaeted with ınyodegeneration and renal medullary necrosis in dogs. Can Vet Journ 33: 749-75 1, (1992).
• 6.Perl 5. Shlosberg A. Hodia G. Davidson M, Yakobson B. Orgad U: Cardiac failure in beefcattle dried poultry litter. Veterinary Record. 129:2.35-36,(1991).
• 7.Fıcken MD. Wages DP. Gönder E: Monensin toxicity turkey breeder hens. Avian diseases 33,(1), 186-190,(1989).
• 8.Schweitzer D. Kimberling C. SprakerT, Stemer FE. McChesney AE: Accidental monensin sodium intoxication of feedlot cattle. JAVMA. 184: 10.1273-1276,(1984).
• 9.Bastianello SS: lonophore toxicity in sheep. Journal of South African Vet. Assoc. June.105,(1988).
• 10. Booth NTH. Mc Donald LE: Veterinary pharmacology and therapeutic. pll38-l 14.2, Iowa State University Pres. 6th ed, (1986).
• 11. Pressman BC. Fahim M: Pharmacology and loxicologv of the monovalent carboxylıc ionophores. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 22:465- 490,(1982). ' Langston VC, Galey F, Lovell R. Buck WB: Toxicity and therapeutics of monensin: a review. VeterinarvMedicine 80(10), 75-84, (1985).
• 12. Van Vleet JF. Amstutz HE. Weirich WE, RebarAH, Ferrans VJ: Ciinical. clinicopathologic, and pathologic alterations in acute monensin toxicosis in cattle. American Journal of Pathology 113:2.352-358,(1983)
• 13. Egyed MN, Perl 5. Klopfer U. Sholesberg A, Yakobsan B. Nobel TA: Monensin toxicosis in cattle and sheep with reference to its differential diagnosis. Israel Journal of Veterinary Medicine. 43: 3,204-211. (1987)
• 14. Meral İ: Monensin etkisinin hücresel mekanizması. YYO Vet Fak Derg 7, (1-2), 102-105,(1996).
• 15. Mollenhauer HH. Rowe LD. Witzel DA: Effect of monensin on the morphology of mitochondria in rodent and equine striated muscle. Veterinary-and-HumanToxicology. 26,(1). 75-79. (1984)
• 16. Nel PW. Kellernıan TS, Schultz RA. Coetzer JAW. Basson AT. Fourie N. Walt JJ. Van- Arade N. Van der Wait JJ: Salinomycin poisoning in horses. J of the South African Vet AssocJP, (2). 103.1988
• 17. Bastianello SS. McGregor HL. Penrith ML, Fourie N: A chronic cardiomyopathv in feedlot cattle attributed to toxic levels of Salinomycin in the feed. .1 of South African Vet Assoc 67:1,3 8-41.(1996).
• 18. Ganter M, Wendt M, Kuczka A: Salinomycine poisoning in a pig fattening unit. Praktische Tierarazt 70, (10), 7-12. (1989).
• 19. Van Vleet JF. Ferrans VJ: Ullrasutructal alterations in skletal muscle of pigs with acute monensin myotoxicosis. American-Joumal- ofPathology 114. (3), 461 -467. (1984)
• 20. Wheeler SJ: Feline neuropathy contamineted food. Veterinary Record 139, (13), 323, (1996)
• 21. Atef M. Ramadan A, Youssef SAH. AboEl- Sooud K, El-Sooud KA: Kinetic disposition systemic bioavailability and tissue distirubition of Salinomycin in chicks. (1993).
• 22. Hayran M. Özdemir Ö: Bilgisayar istatistik ve tıp. Hekimler Yayın Birliği. Medicomat. Ankara. (1996).
• 23. Demirözü K: Hindilerde salinomisin zehirlenmesi. Pendik Hayvan Hast Araş Enst Derg21:2.57-64,(1990).’
• 24. frmak K. Şahal M: Buzağılarda deneysel Cryptosporıdiosis’de klinik bulgular ve sağaltım. Doğa- Tr. J. of Vet and anim Sci 17: 8 1-88.(1993).
• 25. Pongs P: Krvptosporidien-infektion beim kalb.Behandlungsversuch mit lasalocid-Na unter praxishedingungen.Tierarztl. Umschau. 44: 100-101,(1989).
• 26. Kavanagh NT. Sparow DSH: Salinomycin toxicity in pigs. Veterinarv Record. 127: 20. 507.(1990).
• 27. Dzhurov A. Chushkov P. Juorov A: Biochemical. electrocardiographic and pathological studies of monensin poisoning. Veterinarnomeditsinski-Nauki. 18: 10.12-21. (1981).
• 28. Confer AW. Reavis D. Panciera RJ: Light andelectron microscopic changes in cardiac and skeletal muscle of sheep with experimental monensin toxicosis. VeterinaryPathology2 o: 5.590-602.(1983).
• 29. Bourque JG, Smart M. Wobeser G: Monensintoxicity in lambs. CanadianVeterinary Journal. 27:10.3 97-399. (1986). 30. Anderson TD. Van Alstine WG. Ficken MD.Miskimins DW. Carson TL. Oswieler GD: Acute monensin toxicosis in sheep: light and electron microscobic changes. American Journal Veterinary Research 45, (6), 1142- 1147.(1984).
• 31. Newsholme SJ. Howert EW. Bastianello SS.Prozesky L. Minne JA: Fatal cardiomyopathv in feedlot sheep attributed to monensin toxicosis. 54: 1.29-32.(1983)
• 32. Gerhards H. Fenner A. Schoon HA: Monensinpoisoning in horses. DeııtscheTierarztliche- Wochenschrift., 93:7.323-326. (1986).
• 33. Nuytten J. Bruynooghe D. Muyile E. Hende C.Vlaminck K. Ovaert W, VandenHende C: Accidental monensin poisoning in horses: acute and subacute symptoms. Vlaams- Diergeneeskundig-Tijdschri ft., 50: 4. 242- 249.(1981).
• 34. Doonan GR. Brown CM. Mullaney PT. BrooksDB. Ulmanis EG. Sianker MR: Monensin poisoning in horses an intemalional incident. CanadianVet Jour30:2.165-169, (1989).
• 35. Galitzer SJ. Ochme F\V. Barle\ EE. Daytor AD:Lasalocid toxicity in cattle; acute ciinocopathological changes. Journal-ofAnimal-Science. 62:1308-1316.(1986).
• 36. Miller RE. Boever WJ, Junge RE. ThomburgLP. Raısbeck MF: Acute monensin toxicosis in Stone Sheep (Ovis dahi stonei). blesbok (Damahiscus dorcus phihipsi) and a Bactrian camel (Camelus bactrianus) J.AVMA. 196. (1). 131-134,(1990).
• 37. Meral İ: Investigation of a counteragent formonensin toxicity. TÜBİTAK Derg 21. 355- 358. (1997).
• 38. Miterma ES. Sanngah S. Martinssss T: Effectsof some calcium modulators on monensin toxicitv. Veterinary and Human Toxicology. 30. (5). 409-413.(1990).
• 39. Van Vleet JF. RunneisLJ, CookJR. Sclıeidt AB:Monensin toxicosis in swine: potentialion by tiamuhin administariton and amehiorative effect of treatment with selenium and/or Vit.E. Aın. J. Vet. Res. 48. (10), (1987).
• 40. Nikolov 1. Simconov S. lordanov V. Vencharski P. Jordanov V: Diagnosis and treatment of acute monensin poisoning in pigs. Veterinarna-Sbirka.. 85: 3. 18-19. (1987.