COVİD-19 ile Prezente Graves Tirotoksikoz Olgusu

Abstract

Graves hastalığı, genetik olarak duyarlı hastalarda çevresel faktörlerin neden olduğu otoimmün multifaktöriyel bir tiroid hastalığıdır. Viral enfeksiyonların bu hastalığın patofizyolojisinde rol oynadığı düşünülmektedir. Graves hastalığının patofizyolojisi için antijene maruz kalma, sitokin salınımı ve enflamatuar yanıt gibi çeşitli potansiyel mekanizmalar önerilmiştir. Literatür incelendiğinde viral enfeksiyon sonrası gelişen subakut tiroiditini Graves hastalığı olarak bildirilen yayınlar bulunmaktadır. COVID-19 viral enfeksiyonu Graves hastalığı açısından potansiyel bir tetikleyici faktör olduğu, etiyolojide ayırıcı tanılarda düşünülmesi gerekmekedir. Bu amaçla literatüre katkı sağlayacağı COVID-19 viral enfeksiyon sonrası gelişen Graves hastalığı ile uyumlu olguyu sunuyoruz.

Keywords

• Graves hastalığı
• angiotensin dönüştürücü enzim-2
• covid-19

Graves' Thyrotoxicosis Case Presenting with COVID-19

Abstract

Graves' disease is an autoimmune multifactorial thyroid disease caused by environmental factors in genetically susceptible patients. Viral infections are thought to play a role in the pathophysiology of this disease. Several potential mechanisms have been proposed for the pathophysiology of Graves' disease, including antigen exposure, cytokine release and inflammatory response. A review of the literature shows that subacute thyroiditis developing after viral infection has been reported as Graves' disease. It is a potential risk factor for Graves' disease and should be considered in the differential diagnosis in the etiology. For this purpose, we present a case compatible with Graves' disease that developed after COVID-19 viral infection, which will contribute to the literature.

Keywords

• Graves
• angiotensin-converting enzyme 2
• COVID-19

References

1. 1. Chams, N., Chams, S., Badran, R., et al. COVID-19: a multidisciplinary review. Frontiers in public health. 2020;8:383.
2. 2. Lane, L. C., Wood, C. L., Cheetham, T., et al. Graves’ disease: moving forwards. Archives of disease in childhood. 2023;108(4):276-81.
3. 3. Barajas Galindo, D. E., Ramos Bachiller, B., González Roza, L., et al. Increased incidence of Graves' disease during the SARS‐CoV2 pandemic. Clinical Endocrinology. 2023;98(5):730-37.
4. 4. Brancatella, A., Ricci, D., Viola, N., et al. Subacute thyroiditis after SARS-CoV-2 infection. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2020;105(7): 2367-70.
5. 5. Asfuroglu Kalkan, E., Ates, I. A case of subacute thyroiditis associated with Covid-19 infection. Journal of endocrinological investigation. 2020; 43:1173-4.
6. 6. Swift, T., People, M. ACE2: Entry Receptor for SARS-CoV-2. Science. 2020;367(6485): 1444-48.
7. 7. Paul L. Swiecicki, Livia T. Hegerova, Morie A. Gertz. Cold agglutinin disease. Blood, The Journal of the American Society of Hematology. 2013;122 (7):1114–21.
8. 8. Stasiak M., Lewinski A. New aspects in the pathogenesis and management of subacute thyroiditis. Rev Endocr Metab Disord. 2021;(1):1–3.

9. 9. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. American Thyroid association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016; 26:1343–421.
10. 10. Mattar SA, Koh SJ, Rama Chandran S, Cherng BP. Subacute thyroiditis associated with COVID-19. BMJ Case Rep. 2020;13(8):e237-336.