Purpose:In the present study,
was aimed at investigating the effect of L-cysteine/ hydrogen sulfide (H2S)
pathway on contractile response to potassium chloride in mouse gastric fundus
and possible contributions of nitric oxide (NO) and cyclooxygenase (COX)
pathways in this effect
Material and Methods:The contractile responses to cumulative KCl was
produced in isolated mouse fundus strips and the effect of L-cysteine (10 mM)
on this responses was examined. In addition, the effect of L-cysteine on the
contractile responses to KCI were investigated in the presence cystathionine
beta-synthase (CBS) enzyme inhibitor aminoxyacetic acid (AOAA; 1 mM) and
cystathionine gamma-lyase (CSE) enzyme inhibitor propargyl glycine (PAG, 10 mM),
which mediated the endogenously synthesize of H2S. The possible
contribution of NO and COX pathways to the effect of L-cysteine on KCl
contractions was examined in the presence of L-Nitroarginine (L-NA; 0.1 mM), a
nitric oxide synthase inhibitor and indomethacin (0.001 M), a non-selective COX
inhibitor.
Results:L-cysteine significantly
attenuated the contractile responses to KCl. The inhibitory effect of
L-cysteine was significantly reversed by AOAA. However, PAG reduced the inhibitory
effect of L-cysteine on the contractile responses to lower concentrations KCl. In the presence of L-NA, L-cysteine decreased
the maximum contractile response to KCl and this inhibitory effect was reversed
by AOAA and PAG. The inhibitory effect of
L-cysteine on the contractile response to lower concentration of KCl was
reversed in the presence indomethacin. Indeed, in the presence of L-NA and
indomethacin combination, the inhibitory effect of L-cysteine on the
contractile responses to KCl were reversed by PAG and AOAA pre-incubation
Conclusion:The findings of current study suggest that
L-cystein/H2S pathway has an inhibitory effect on the contractile
response to KCl and this effect may be related NO and COX pathways.
Amaç:Çalışmamızda, fare mide fundus
dokusunda L-sistein/ hidrojen sülfür (H2S) yolağının potasyum klorür
(KCl) kasılma yanıtları üzerindeki etkisi ve bu etkide nitrik oksid (NO) ve
siklooksijenaz (COX) yolaklarının olası katkılarının araştırılması
amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem:İzole fare fundus şeritlerinde,
kümülatif KCl (10-80 mM) ile kasılma yanıtları oluşturulup, L-sistein (10 mM)’in
bu kasılma yanıtları üzerindeki etkisi incelendi. Ayrıca, H2S’in
endojen olarak sentezine aracılık eden sistatyon beta-sentaz (CBS) enzim inhibitörü
aminooksiasetik asid (AOAA; 1 mM) ve sistatyon gamma-liyaz (CSE) enzim
inhibitörü proparjil glisin (PAG, 10 mM) varlığında, L-sistein ’in KCl kasılma
yanıtları üzerindeki etkisi araştırıldı.
L-sistein’in KCl kasılmaları üzerindeki etkisine NO ve COX yolaklarının
olası katkısı, nitrik oksid sentaz (NOS)
enzim inhibitörü L-Nitroarjinin (L-NA; 0.1 mM) ve non-selektif COX enzim
inhibitörü indometazin (0.001 mM) varlığında incelendi.
Bulgular: L-sistein, KCl kasılma
yanıtlarında inhibe edici bir etki oluşturdu. AOAA, L-sistein ’in KCl
kasılmaları üzerindeki inhibe edici etkisinin geri çevrilmesine neden oldu. PAG
varlığında ise, L-sistein ’in düşük konsantrasyonlardaki KCl kasılma yanıtları
üzerindeki inhibe edici etkisinin azaldığı gözlendi. L-NA içeren ortamda, L-sistein sadece maksimum KCl kasılma
yanıtında bir inhibisyona neden oldu. Bu inhibe edici etki, AOAA ve PAG ile geri çevrildi. İndometazin
ise, L-sistein ’in KCl kasılmaları üzerindeki düşük konsantrasyondaki inhibe
edici etkisinin azalmasına neden oldu. Ayrıca, ortamda L-NA ile indometazin
kombinasyonunu varlığında, L-sistein ’in kasılma yanıtları üzerinde neden
olduğu inhibisyon PAG ve AOAA ile geri çevrildi.
Sonuç:Bu bulgular, fare fundus dokusunda L-sistein/ H2S yolağının KCl kasılma yanıtları
üzerinde inhibitör etkisinin olduğunu ve bu etkinin NO ve COX yolakları ile
ilişkili olabileceğini düşündürmektedir.
Primary Language | Turkish |
---|---|
Subjects | Health Care Administration |
Journal Section | Research |
Authors | |
Publication Date | June 30, 2018 |
Acceptance Date | September 19, 2017 |
Published in Issue | Year 2018 Volume: 43 Issue: 2 |