Amaç: Bu çalışma, genisteinin andojen-bağımsız prostat kanser hücrelerinde hücre sağkalımını ve migrasyonunu, apoptozu, reaktif oksijen türleri (ROS) oluşumunu, antioksidan protein Manganez Süperoksit Dismutaz (MnSOD) ekspresyonunu nasıl etkilediğini göstermeyi ve özellikle kastrasyona dirençli prostat kanser adjuvan tedavisi olası kullanımına ışık tutmayı amaçlamaktadır.
Gereç ve Yöntem: Hücreler, 24 ve 48. saatlerde genistein bulunmayan ve 0.5, 2.5, 5, 10 ve 50 µM konsantrasyonlarda genistein bulunan ortamlarda büyütüldü. Sonuçları değerlendirmek için hücre proliferasyon analizi, hücre migrasyon analizi, reaktif oksijen türleri üretim ölçümü, apoptoz tespiti ve MnSOD protein ekspresyon analizi yapıldı.
Bulgular: Bulgularımız, genisteinin PC3 hücreleri üzerinde bifazik etkileri olduğunu göstermiştir. Özellikle daha düşük-fizyolojik konsantrasyonlarda (0,5-10 µM) ılımlı bir uyarıcı özellik gösterdiği, daha yüksek, farmakolojik (50 µM) konsantrasyonda hücre sağkalımında düşüş ve hücre göçünde önemli bir kısıtlamaya sebep olduğu saptanmıştır.
Sonuç: Analiz sonuçları genisteinin, özellikle yüksek konsantrasyonda, androjen-bağımsız PC3 prostat kanseri hücrelerinin büyümesini, apoptoz indüksiyonu, MnSOD regülasyonu ve yüksek oksidatif stres gibi süreçler yoluyla inhibe ettiğini göstermektedir.
androjen-bağımsız prostat kanseri hücreleri genistein hücre göçü ROS üretimi hücre sağkalımı apoptoz
Hücre kültürü üzerinde çalışmalar yapıldığı için etik kabul yazısına gerek yoktur.
Bezmialem Vakıf Üniversitesi
Project no. 12. 2014/30
Purpose: This study evaluates genistein’s effects on cell survival, migration, apoptosis, reactive oxygen species (ROS) generation, and Manganese Superoxide Dismutase (MnSOD) expression in androgen-independent PC3 prostate cancer cells, providing insight into its potential as an adjuvant therapy for castration-resistant prostate cancer (CRPC).
Materials and Methods: Cells were treated with vehicle only and 0.5, 2.5, 5, 10, and 50 µM genistein concentrations for 24 and 48 hours. Cell proliferation assay, wound healing assay, ROS measurement, apoptosis detection, and MnSOD protein expression analysis were performed.
Results: The findings indicate a biphasic effect of genistein on PC3 cell survival. Lower to physiologically relevant concentrations (0.5–10 µM) exhibit a modest stimulatory effect, whereas a higher, pharmacologically achievable concentration (50 µM) leads to a time-dependent decline in survival and a significant restriction on migration. In vehicle-treated cells, 77% remained viable, with low early (3.65%) and late apoptosis (16.35%). Lower genistein concentrations (0.5–10 µM) caused a slight increase in apoptosis and a modest decline in viability. However, at 50 µM, only 18.7% of cells remained viable, while 74.25% underwent late apoptosis or cell death.
Conclusion: These findings demonstrate that genistein, particularly at higher concentrations, inhibits androgen-independent PC3 cell growth through apoptosis induction, MnSOD regulation, and elevated oxidative stress.
androgen-independent prostate cancer cells genistein cell migration ROS production cell survival apoptosis.
As the study is conducted on the cell line, there is no need for ethical clearance.
Bezmialem Vakif University
Project no. 12. 2014/30
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Urology, Cancer Cell Biology |
Journal Section | Research |
Authors | |
Project Number | Project no. 12. 2014/30 |
Publication Date | March 31, 2025 |
Submission Date | February 5, 2025 |
Acceptance Date | March 24, 2025 |
Published in Issue | Year 2025 Volume: 50 Issue: 1 |