Serum Uric Acid Predicts Contrast-Induced Nephropathy in Chronic Total Occlusion PCI

Abstract

Objective: CIN is a significant complication after PCI for CTO. Elevated SUA levels have been implicated in renal injury, but their predictive value for CIN in CTO-PCI patients remains unclear. The present investigation sought to examine the link between SUA levels and CIN risk in this population. Methods: This retrospective observational study included 225 patients with CTO undergoing PCI at Diyarbakır Gazi Yaşargil Training and Research Hospital from April 2017 to March 2023. Patients were partitioned into three groups based on baseline SUA levels: ≤5.2 mg/dL (n=75), 5.3–6.6 mg/dL (n=75), and ≥6.7 mg/dL (n=75). CIN was defined as a >25% increase in serum creatinine within 48–72 hours post-PCI. Clinical, demographic, and laboratory parameters were compared using chi-square, ANOVA, or Kruskal-Wallis tests. Logistic regression analyses and ROC analyses wereperformed to determine SUA’s predictive value for CIN. Results: CIN occurred in 44 patients (19.6%). Higher SUA levels were associated with increased CIN incidence (p<0.001), higher chronic kidney disease prevalence (p<0.001), lower ejection fraction(EF) (p=0.027), and increased mortality (p=0.023). ROC analysis identified a SUA cutoff of 5.95 mg/dL (AUC=0.643, 95% CI: 0.561–0.725, p=0.003) with 72.7% sensitivity and 56.4% specificity. In univariable analysis, age, EF, C-reactive protein, and SUA were significant predictors of CIN, but none remained significant in multivariable analysis. Conclusions: Elevated SUA levels are associated with increased CIN risk in CTO-PCI patients. Routine SUA assessment may identify high-risk patients, supporting enhanced preventive strategies.

Keywords

• Serum Uric Acid
• Contrast-Induced Nephropathy
• Chronic Total Occlusion
• Percutaneous Coronary Intervention
• Renal Injury

Serum Ürik Asit, Kronik Total Oklüzyon'a PCI Yapıldığında, Kontrast Maddeye Bağlı Nefropatiyi Öngörür

Abstract

Amaç : CIN (kontrast kaynaklı nefropati), CTO (kronik total oklüzyon) için yapılan PCI (perkütan koroner girişim) sonrasında görülen önemli bir komplikasyondur. Yükselmiş serum ürik asit (SUA) düzeylerinin böbrek hasarında rol oynadığı bildirilmiştir, ancak CTO-PCI hastalarında CIN için öngörücü değerleri net değildir. Bu çalışma, SUA düzeyleri ile CIN riski arasındaki ilişkiyi bu hasta grubunda incelemeyi amaçlamıştır. Yöntemler: Bu retrospektif gözlemsel çalışmaya, Nisan 2017 – Mart 2023 tarihleri arasında Diyarbakır Gazi Yaşargil Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde CTO nedeniyle PCI uygulanan 225 hasta dahil edilmiştir. Hastalar, başlangıçtaki SUA düzeylerine göre üç gruba ayrılmıştır: ≤5.2 mg/dL (n=75), 5.3–6.6 mg/dL (n=75) ve ≥6.7 mg/dL (n=75). CIN, PCI sonrası 48–72 saat içinde serum kreatinin düzeyinde %25’ten fazla artış olarak tanımlanmıştır. Klinik, demografik ve laboratuvar parametreleri ki-kare, ANOVA veya Kruskal-Wallis testleriyle karşılaştırılmıştır. SUA’nın CIN için öngörücü değerini belirlemek amacıyla lojistik regresyon ve ROC analizleri uygulanmıştır. Bulgular: CIN, 44 hastada (%19,6) gelişmiştir. Yüksek SUA düzeyleri; artmış CIN insidansı (p<0.001), daha yüksek kronik böbrek hastalığı prevalansı (p<0.001), düşük ejeksiyon fraksiyonu (EF) (p=0.027) ve artmış mortalite (p=0.023) ile ilişkili bulunmuştur. ROC analizi, 5.95 mg/dL SUA kesim değerini belirlemiştir (AUC=0.643, %95 GA: 0.561–0.725, p=0.003) — bu değer için duyarlılık %72.7 ve özgüllük %56.4 olarak saptanmıştır. Tek değişkenli analizde yaş, EF, C-reaktif protein ve SUA CIN’in anlamlı belirteçleri olarak saptanmış, ancak çok değişkenli analizde anlamlılıklarını korumamışlardır. Sonuç: Yüksek SUA düzeyleri, CTO-PCI hastalarında artmış CIN riski ile ilişkilidir. Rutin SUA değerlendirmesi, yüksek riskli hastaların erken tanımlanmasına yardımcı olabilir ve önleyici stratejilerin güçlendirilmesini destekleyebilir.

Keywords

• Serum Ürik Asit
• Kontrast İnduced Nefropati
• Kronik Total Oklüzyon
• Perkütan Koroner Girişim
• Böbrek hasarlanması.

References

1. 1.Solomon RJ, Mehran R, Natarajan MK, et al.Contrast-induced nephropathy and long-termadverse events: cause and effect? Clin J Am SocNephrol. 2009;4(7):1162–9.
2. 2.McCullough PA, Adam A, Becker CR, et al. Riskprediction of contrast-induced nephropathy. Am JCardiol. 2006;98(6A):27K–36K.
3. 3.James MT, Gali WA, Tonelli M, et al. Acute kidneyinjury following coronary angiography is associatedwith a long-term decline in kidney function. KidneyInt. 2010;78(8):803–9.
4. 4.Okuya Y, Ishii H, Takahashi H, et al. Hyperuricemiaas a risk factor for contrast-induced nephropathy inacute coronary syndrome. Clin Exp Nephrol.2022;26(4):321–8.
5. 5.Kang DH, Nakagawa T. Uric acid and chronic renaldisease: possible implication of hyperuricemia onprogression of renal disease. Semin Nephrol.2005;25(1):43–9.
6. 6. Johnson RJ, Nakagawa T, Jalal D, et al. Uric acid andchronic kidney disease: which is chasing which?Nephrol Dial Transplant. 2013;28(9):2221–8.
7. 7.Kanbay M, Solak Y, Afsar B, et al. Serum uric acidand risk for acute kidney injury following contrast.Angiology. 2017;68(2):132–44.
8. 8.Brilakis ES, Banerjee S, Karmpaliotis D, et al.Procedural outcomes of chronic total occlusionpercutaneous coronary intervention. JACCCardiovasc Interv. 2015;8(2):245–53.

9. 9.Fefer P, Knudtson ML, Cheema AN, et al. Currentperspectives on coronary chronic total occlusions:the Canadian Multicenter Chronic Total OcclusionsRegistry. J Am Coll Cardiol. 2012;59(11):991–7.
10. 10.Sapontis J, Salisbury AC, Yeh RW, et al. Earlyprocedural and health status outcomes after chronic total occlusion angioplasty. JACC Cardiovasc Interv. 2017;10(15):1523–34.
11. 11.Bhatt H, Turkistani A, Sanghani D, et al. Docardiovascular risk factors and coronary SYNTAXscore predict contrast volume use during cardiaccatheterization? Angiology. 2015;66(10):933–40.
12. 12.Mendi MA, Afsar B, Oksuz F, et al. Uric acid is auseful tool to predict contrast-induced nephropathy. Angiology. 2017;68(7):627–32.
13. 13. Viazzi F, Leoncini G, Ratto E, et al. Serum uric acid as a risk factor for cardiovascular and renal disease:an update from the URRAH study. J Nephrol.2021;34(3):709–18.
14. 14.Mehran R, Aymong ED, Nikolsky E, et al. A simplerisk score for prediction of contrast-inducednephropathy after percutaneous coronaryintervention. J Am Coll Cardiol. 2004;44(7):1393–9.
15. 15.Tsai TT, Patel UD, Chang TI, et al. Contemporaryincidence, predictors, and outcomes of acute kidneyinjury in patients undergoing percutaneouscoronary interventions. JACC Cardiovasc Interv.2014;7(1):1–9.
16. 16.Lapsia V, Johnson RJ, Dass B, et al. Elevated uricacid increases the risk for acute kidney injury. Am JMed. 2012;125(3):302.e9–17.
17. 17.Guo W, Liu Y, Chen JY, et al. Hyperuricemia andcontrast-induced acute kidney injury: a systematicreview and meta-analysis. Int J Cardiol.2023;370:100–6.
18. 18.Weisbord SD, Palevsky PM. Prevention ofcontrast-induced nephropathy with volumeexpansion. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(1):273–80.
19. 19.Zhao G, Xu L, Wu Y, et al. Serum uric acid and riskof cardiovascular mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis. J Am Heart Assoc.2021;10(15):e020678.