Amaç: Bu çalışmada anjiogenezi stimule eden vasküler
endotel büyüme faktörü (VEGF) ve bir mezenşimal markır
olan vimentin proteinlerinin preeklamptik ve normotansif
plasentalardaki ekspresyon düzeylerini araştırmayı
amaçladık.
Yöntemler: Çalışmaya 35-38. haftalardaki doğum sonrası
plasentalar dahil edildi. 10 adet preeklamptik ve 10
adet normal plasenta kullanıldı. %10’ luk formaldehit solüsyonuna
atılan doku parçaları rutin parafin takiplerinden
sonra histopatolojik olarak incelendi. VEGF ve vimentin
protein düzeyleri Western Blot yöntemiyle ölçüldü.
Bulgular: Preeklamptik plasentalarda sinsisyal proliferasyonun
artmış olduğu izlendi. İntravillous sinsityal
düğümler, sinsityal ödem, kollajen artışı ve damarlarda
endotel hasar gözlendi. Preeklampsi (PE) sonucu plasentadaki
VEGF ve vimentin protein düzeylerinin artış
gösterdiği gözlendi.
Sonuç: Preeklamptik plasenta dokusunda fonksiyonel olmayan
VEGF ligandının reseptörüne bağlanamadığı için
VEGF miktarının arttığı ve bu durumun yetersiz anjiogeneze
neden olduğu olasıdır. Ayrıca preeklamptik plasentadaki
vimentin artışının vasküler permeabilitenin azalmasına
neden olabileceği düşünülmektedir.
Objective: In this study, we aimed to investigate the expression levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) which stimulates angiogenesis and vimentin, an intermediate cytoskeleton filaments, in both preeclamptic and normotensive placentas. Methods: In this study, placentas after birth in 35-38 weeks were included. Ten preeclamptic placentas and ten normal placentas were used. Tissue pieces which had been soaked in 10% formaldehyde solution were examined histologically after routine paraffin follow. The expression levels of VEGF and vimentin were measured by Western Blot. Results: It was found that syncytial proliferation was increased in preeclamptic placentas. Intervillous syncytial knots, syncytial edema, collagen increase and vascular endothelial damage were observed. It was observed that VEGF and vimentin expression levels were increased as a result of preeclampsia. Conclusion: Nonfunctional VEGF which could not bind to its receptor leading to increased VEGF level may lead to inadequate angiogenesis in preeclamptic placenta. In addition, it is thought that an increase in vimentin level in preeclamptic placenta may cause reduced vascular permeability.
Other ID | JA73GE24GU |
---|---|
Journal Section | Research Article |
Authors | |
Publication Date | September 1, 2016 |
Submission Date | September 1, 2016 |
Published in Issue | Year 2016 Volume: 43 Issue: 3 |