N-Asetilsistein (NAC) hem güçlü bir antioksidan, hemde glutatyon prekürsörüdür. Radyasyona maruz kalan ratların bazı dokularındaki oksidan/antioksidan durum üzerine NAC’ın etkisi araştırıldı. Yirmi bir rat üç gruba bölündü; 1. grup kontrol grubu. 2. grup radyasyon grubu; serum fizyolojik üç gün i.p. verildikden sonra 9 Gy gamma radyasyon uygulandı. Üçüncü grup radyasyon + NAC grubu; NAC, 300 mg/kg canlı ağırlık i.p. olarak üç gün süreyle verildi ve sonra aynı dozda radyasyon uygulandı. Radyasyon sonucu, ratların karaciğer, böbrek ve beyin dokularında malondial-dehit (MDA)'de önemli artış saptandı (P<0.05). Tüm dokulardaki glutatyon peroksidaz (GSH-Px) aktivitesi ve sadece karaciğer süperoksit dismutaz (SOD) aktivitesi azaldı (P˂0.01), böbrek ve ovaryum dokularında glutatyon (GSH) düzeyleri önemli olarak arttı (P< 0.001). N-Asetilsistein ilavesinin radyasyon sonucu böbrek ve beyindeki artmış MDA seviyelerini normal seviyeye ulaştırırken (P<0.05), karaciğer dokusunda artan MDA seviyelerini normal seviyeye (P˂0001) getiremediği belirlendi. N-Asetilsistein ilavesi hem kontrol hemde radyasyon uygulanan gruba gore; kara-ciğer, kalp, dalak, beyin ve ovaryum dokularının GSH seviyelerinde önemli artışa, böbrek dokusunda radyasyon uygu-lanan gruba göre önemli azalmaya sebep oldu (P˂0.001). N-Asetilsistein ilavesiyle dalak GSH-Px aktivitesinde, kalp ve ovaryum SOD aktivitesinde kontrol ve radyasyon uygulanan gruba göre önemli azalma tespit edildi (P˂0.05). N-Asetilsistein ilavesiyle artan GSH’un radyasyon sonucu oluşan oksidatif stresi azaltmada rol alan ana antioksidan olduğu söylenebilir. Doku MDA değerleri incelendiğinde, NAC ilavesinin böbrek ve beyini radyasyonun neden olduğu oksidatif hasardan korumasına rağmen, karaciğer için yetersiz kalabileceği düşünülebilir.
N-Acetylcysteine (NAC) is both a strong antioxidant and a glutathione precursor. The effect of NAC on the oxidant/antioxidant status of some tissues of the irradiated rats was investigated. Twenty one rats were assigned to 3 groups; the control group, the irradiation group, for which physiological saline solution was administered as i.p. for three days and then, 9 Gy gamma irradiation was applied, and 3rd irradiation + NAC group for which NAC was adminis-tered as i.p. for three days as 300 mg/kg body weight and then the same dose of irradiation was applied. Upon irradia-tion, the increase determined in malondialdehyde (MDA) was significant in the liver, kidney, and brain tissues of the rats (P˂0.05). While glutathione peroxidase (GSH-Px) activity decreased in all of the tissues and superoxide dismutase (SOD) activity only in the liver (P˂0.01), glutathione (GSH) levels significantly increased in the kidney and ovarium tissues (P˂0.001). While NAC administration returned the increased MDA levels in the kidney and brain as a result of irradiation to normal levels (P˂0.05), it was determined that it did not return the increased MDA levels in the liver tissue to the normal level (P˂0.001). While NAC addition led to a significant increase in GSH levels of the liver, heart, spleen, brain and ovarium tissues compared to both control and irradiation groups, it caused a significant decrease in the kid-ney tissue compared to irradiation group (P˂0.001). As a result of NAC addition, a significant decrease was determined in spleen GSH-Px activity, heart and ovarium SOD activity compared to control and irradiation groups (P˂0.05). It can be asserted that GSH increasing by the addition of NAC is the main antioxidant that has a role in decreasing oxidative stress occurring as a result of irradiation. In the examination of MDA values, it was found that the addition of NAC pro-tected the kidney and brain against the oxidative damage induced by irradiation but NAC addition could remain insuffi-cient for the liver.
Primary Language | English |
---|---|
Journal Section | Articles |
Authors | |
Publication Date | December 1, 2020 |
Submission Date | April 13, 2020 |
Acceptance Date | July 27, 2020 |
Published in Issue | Year 2020 Volume: 17 Issue: 3 |
https://dergipark.org.tr/tr/download/journal-file/20610
Bu eser Creative Commons Atıf-GayriTicari 4.0 Uluslararası Lisansı ile lisanslanmıştır.