Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi
Abstract
Amaç: Dekompanse kalp yetersizliği (KY), dokuların metabolik ihtiyacının karşılanamaması sonucunda çeşitli metabolik ve fizyolojik süreçlere yol açar. Bu süreçte üretilen reaktif oksijen türleri zararlı oksidatif reaksiyonlara yol açar. Bu çalışmamızda, akut dekompanse KY hastalarında uygulanan tedavinin oksidatif stres parametreleri ile ilişkisini ve bu parametrelerde düzelmeyi sağlayıp sağlamadığını araştırmayı amaçladık.
Materyal ve Metot: Dekompanse KY nedeniyle yatan toplamda 40 hasta çalışmaya alındı. Hastaların yatışında tedavi öncesi ve taburculuk öncesinde tedavi sonrası antropometrik ölçümleri, ekokardiyografileri, rutin biyokimyasal parametreler yanında total antioksidan kapasite (TAK), total oksidatif seviye (TOS) ve bu ölçümlerin oranlarından elde edilen oksidatif stres indeksi (OSİ) hesaplandı.
Bulgular: KY tedavisi sonrası nabız, sistolik kan basıncı ve diyastolik kan basıncında azalma, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda yükselme gözlendi (hepsi için p<0.05). Ek olarak KY tedavisi sonrası alınan TAK, TOS ve OSİ değerlerinin tedavi öncesi değerlere göre anlamlı olarak daha fazla olduğu izlendi (hepsi için p<0.05). Yapılan korelasyon analizinde TAK ile sistolik ve diyastolik kan basıncı arasında negatif bir ilişki olduğu (sırasıyla r: -0,307, p:0.014; r: -0,393, p:0.001), EF ile de TAK ve OSİ arasında negatif bir ilişki olduğu bulundu (sırasıyla r: -0,298, p:0.011; r:-0,326, p:0.005).
Sonuç: Oksidatif stresin dekompanse KY hastalarında yüksek olduğu ve tedavi ile kompansasyon sonrasında da bu yüksek seviyelerinin devam ettiği görüldü. Literatürde akut dekompanse KY tedavisinin bu parametreleri ne düzeyde etkilediğini gösteren çalışmalar sınırlı ve sonuçları tartışmalı olduğundan, bu konu ile ilgili daha fazla çalışma yapılması gerekmektedir.
Keywords
References
- 1. Cleland JG, Khand A, Clark A.The heart failure epidemic: Exactly how big is it? Eur Heart J 2001; 22: 623-6.
- 2. Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, Ivanhoe RJ, DiBianco R, Zeldis SM. Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. The PROMISE Study Research Group. N Engl J Med 1991; 325: 1468-75.
- 3. Martin A, Foxall T, Blumberg JB, Meydani M. Alphatocopherol inhibits LDL-induced adhesion of monocytes to human aortic endothelial cells in vitro. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 429-36.
- 4. Jolly SR, Kane WJ, Bailie MB, Abrams GD, Lucchesi BR: Canine myocardial reperfusion injury. Its reduction by the combined administration of superoxide dismutase and catalase. Circ Res 1984;54:277-85.
- 5. Nakamura H, Nakamura K, Yodoi J: Redox regulation of cellular activation. Annu Rev Immunol 1997;15: 351-69.
- 6. Ceconi C, Curello S, Cargnoni A, Ferrari R, Albertini A, Visioli O: The role of glutathione status in the protection against ischaemic and reperfusion damage: effects of N-acetyl cysteine. J Mol Cell Cardiol 1988;20: 5-13.
- 7. Singh A, Lee KJ, Lee CY, Goldfarb RD, Tsan MF: Relation between myocardial glutathione content and extent of ischemia-reperfusion injury. Circulation 1989;80:1795-804.
- 8. Chen Z, Siu B, Ho YS, Vincent R, Chua CC, Hamdy RC, Chua BH: Overexpression of MnSOD protects against myocardial ischemia/reperfusion injury in transgenic mice. J Mol Cell Cardiol 1998;30:2281-9.
Details
Primary Language
Turkish
Subjects
Clinical Sciences
Journal Section
Research Article
Publication Date
August 29, 2019
Submission Date
January 31, 2019
Acceptance Date
August 1, 2019
Published in Issue
Year 2019 Volume: 16 Number: 2
Cited By
The protective role of selenium in an experimental high fructose corn syrup exposure
Journal of Clinical and Experimental Investigations
https://doi.org/10.29333/jcei/12998