Relationship of Serum Prolidase Activity with Developmental Hip Dysplasia Disease in Oxidative and Non-Oxidative Status in Infants

Abstract

Background: We aimed to investigate the use of serum prolidase activity as a treatment and follow-up parameter by following the oxidative and nonoxidative status of serum prolidase activity during the treatment process of patients with developmental hip dysplasia (DDH).
Materials and Methods: This prospective study includes two groups of 30 babies with DDH between 0-6 months and 30 healthy babies between 0-6 months. Blood samples were taken 3 times from the babies in the patient group and once from the babies in the control group. Total antioxidant stress (TAS), total oxidative stress (TOS), oxidative stress index (OSI) and prolidase enzyme activity were measured in these blood samples. The results were compared each others.
Results: TOS, OSI and serum prolidase levels were found to be significantly higher in the babies in the patient group compared to the control group. TAS level was found to be lower than the control group. After 6 weeks of pavilic harness treatment applied to the patients group, an improvement was observed in the TAS, TOS, OSI and serum prolidase levels of the patients group, Statistically, they got closer each other.
Conclusion: It was concluded that increased TOS and OSI levels cause oxidative stress in the context of this disease and increased prolidase activity causes increased collagen metabolism as seen in degenerative diseases. We can say that serum prolidase activity and oxidative-nonoxidative status parameters can be helpful tools in the evaluation of DDH severity and follow-up of treatment.

Key Words: Developmental dysplasia of the hip, Prolidase enzyme activity, Total antioxidant stress, Total oxidative stress, Oxidative stress index.

Project Number

18161

İnfantlarda Serum Prolidaz Aktivitesinin Oksidatif ve Nonoksidatif Durumda Gelişimsel Kalça Displazi Hastalığı ile İlişkisi

Abstract

Amaç: Gelişimsel kalça displazili (GKD) hastaların tedavi sürecinde serum prolidaz aktivitesinin oksidatif-nonoksidatif durumlarda takip edilerek, tedavi ve takip parametresi olarak serum prolidaz aktivitesinin kullanımını araştırmayı amaçladık. Materyal ve metod: Prospektif olarak gerçekleştirilen bu çalışma, 0-6 ay arasındaki 30 GKD’li bebek ve 0-6 ay arasındaki 30 sağlıklı bebekten oluşan iki grubu içermektedir. Hasta grubunda yer alan bebeklerden 3 kez, kontrol grubundaki bebeklerden 1 kez olmak üzere kan örnekleri alındı. Bu kanlarda total antioksidan stres (TAS), total oksidatif stres (TOS), oksidatif stres indeksi (OSI) ve prolidaz enzim aktvitesine bakıldı. SPSS (Sosyal Bilimler İçin İstatistiksel Paket) 21 programı ile analiz edilerek elde edilen sonuçların kendi aralarında farklılıkları olup olmadığını araştırıldı. Bulgular: Tedaviye başlamadan önce hasta ve sağlıklı bebeklerden alınan kanlarda bakılan TOS, OSI ve serum prolidaz seviyelerinin kontrol grubundaki bebeklere kıyasla hasta grubunda yer alan bebeklerde anlamlı bir şekilde daha yüksek olduğu tespit edildi. TAS seviyesinin ise kontrol grubuna oranla düşük olduğu tespit edildi. Hasta bebeklere uygulanan 6 haftalık pavlik bandaj tedavisinin ardından hasta bebeklerin TAS, TOS, OSI ve serum prolidaz seviyelerinde istatistiksel olarak kontrol grubu ile uyumlu olacak şekilde düzelme gözlemlendi. Sonuç: Artan TOS ve OSI seviyelerinin bu hastalık bağlamında oksidatif strese neden olduğu ve dejeneratif hastalıklarda görüldüğü gibi artmış prolidaz aktivitesinin artmış kolajen metabolizmasına neden olduğu sonucuna varılmıştır. GKD şiddetini değerlendirmede ve tedavinin takibinde serum prolidaz aktivitesi ve oksidatif-nonoksidatif durum parametrelerinin yardımcı birer araç olabileceğini söyleyebiliriz.

Keywords

• Gelişimsel kalça displazisi
• Prolidaz enzim aktivitesi
• Total antioksidan stres
• Total oksidatif stres
• Oksidatif stres indeksi.

Supporting Institution

Harran Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Koordinatörlüğü

Project Number

18161

References

1. Bozkurt M, Yüksel H, Em S, Oktayoğlu P, Yıldız M, Akdeniz D, Nas K. Serum prolidase enzyme activity and oxidative status in patients with Behçet's disease. Redox Report. 2014; 19:2, 59-64.
2. Lupi A, Tenni R, Rossi A, Cetta G, Forlino A. Human prolidase and prolidase deficiency: an overview on the characterization of the enzyme involved in proline recycling and on the effects of its mutations. Amino Acids. 2008; 35(4):739-52.
3. Altay MA, Ertürk C, Aksoy N. A prelimi- nary study pointing out the role of serum prolidase activity and oxidative-antioxidative status parameters during the treatment process of patients with idiopathic clubfoot. Scand JClin Lab Invest. 2011;71(7):5.
4. Vural M, Toy H, Camuzcuoglu H, Aksoy N. Comparison of prolidase enzyme activities of maternal serum and placental tissue in patients with early pregnancy failure. Arch Gynecol Obstet. 2010;283:953–958.
5. Surazynski A, Miltyk W, Palka J, Phang JM. Prolidasedependent regulation of collagen biosynthesis. Amino Acids. 2008;35:731-738.
6. Zhao L, Tian W, Pan H, Zhu X, Wang J, Cheng Z. Variations of the COL1A1 gene promoter and the relation to developmental dysplasia of the hip. Genet Test Mol Biomarkers. 2013;17(11):840–843.
7. Blatt SH. To swaddle, or not to swaddle? Paleoepidemiology of developmental dysplasia of the hip and the swaddling dilemma among the indigenous populations of North America. Am J Hum Biol. 2015;27(1):116–128.
8. Altay MA, Ertürk C, Levent A, Çetin BV, Aksoy N. Serum prolidase activity and oxidative-antioxidative status in patients with developmental dysplasia of the hip and its relationship with radiographic severity. Redox Rep. 2017; 22(5):227-234.

9. Aslankoç R, Demirci D, İnan Ü, Yıldız M, Öztürk A, Çetin M, Savran EŞ, Yılmaz B. The Role Of Antioxidant Enzymes in Oxidative Stress-Superoxide Dismutase (Sod), Catalase (Cat) And Glutathione Peroxidase (Gpx). Med J SDU. 2019; 26(3): 362-369.
10. Dündar Y, Aslan R. Oksidan–antioksidan Denge ve Korunmasında Vitaminlerin Rolü. Hayvancılık Araştırma Dergisi. 1999; 9(1-2): 32-39.
11. Koca N, Karadeniz F. Serbest Radikal Oluşum Mekanizmaları ve Vücuttaki Antioksidan Savunma Sistemleri. Gıda Mühendisliği Dergisi. 2003; 16: 32-37.
12. Şener G, Yeğen B Ç. İskemi Reperfüzyon Hasarı. Klinik Gelişim. 2009; 22(3): 5-13.
13. Ekinci A, Kamasak K. Evaluation of serum prolidase enzyme activity and oxidative stress in patients with tinnitus. Braz J Otorhinolaryngol. 2020; 86(4): 405-410.
14. Kılıç E, Erek Toprak A, Kesgin Ayhan S, Baş A, Duruyen S. Şizofrenik hastaların atak ve remisyon dönemlerinde oksidatif stress. Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi. 2015;7(4):286-298.
15. Altunışık E. Migren hastalarında oksidatif metabolizmanın ve oksidatif dna hasarının etkisinin araştırılması. Uzmanlık Tezi, Gaziantep: Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2015.
16. Phaniendra A, Jestadi D B, Periyasamy L. Free radicals: properties, sources, targets, and their implication in various diseases. Ind J Clin Biochem. 2015; 30(1): 11-26.
17. Altındağ O, Erel O, Aksoy N, Selek S, Çelik H, Karaoğlanoğlu M. Increased oxidative stress and its relation with collagen metabolism in knee osteoarthritis. Rheumatol Int. 2007;27:339–44.
18. Evrenkaya TR, Atasoyu EM, Kara M, Unver S, Gultepe M. The role of prolidase activity in the diagnOSIs of uremic bone disease. Ren Fail. 2006; 28:271–4.
19. Galicka A, Nazaruk J. Stimulation of collagen biosynthesis by fla- vonoid glycOSIdes in skin fibroblasts of osteogenesis imperfecta type I and the potential mechanism of their action. Int J Mol Med. 2007;20(6):889–95.
20. Altay MA, Ertürk C, Aksoy N, Taşkın A, Bilge A, Çelik H and Işıkan UE. Serum prolidase activity and oxidative-antioxidative status in Legg-Calve-Perthes disease. J Pediatr Orthop B. 2011;20(4):222–6.
21. Ertürk C, Altay MA, Selek S, Koçyiğit A. Paraoxonase-1 activity and oxidative status in patients with knee osteoarthritis and their relationship with radiological and clinical parameters. Scand J Clin Lab Invest. 2012;72(5):433–9.
22. Karakoç M, Altındağ O, Keleş H, Soran N, Selek S. Serum oxidative-antioxidative status in patients with ankylOSIng spondylitis. Rheumatol Int. 2007;27:1131–4.