GİRİŞ ve AMAÇ: Bu çalışmanın amacı astım ve atak sırasındaki sitokin düzeylerini ve inflamatuar parametreleri değerlendirmektir.
YÖNTEM ve GEREÇLER: 30 astım ataklı, 41 stabil astımlı ve 42 sağlıklı kontrol çalışmaya alındı. Tüm olgularda hemogram, C Reaktif protein(CRP), eritrosit sedimentasyon hızı(ESH), eritrositlerde indirgenmiş GSH, plazmada MDA ve ELISA yöntemi ile serum sitokin (IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, TNF-α) düzeyleri Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELİSA) yöntemi ile çalışıldı.
BULGULAR: Gruplar arasında beyaz küre, nötrofil sayısı ortalamaları karşılaştırıldığında anlamlı fark saptandı (p<0,001, p=0,004). Atak sırasında ölçülen beyaz küre ve nötrofil sayısı ortalamasının, atak sonrasında azaldığı saptandı (p=0,045, p>0,05). Gruplar arasında ve atak sırasındaki ve sonrasındaki lenfosit sayısı ortalamaları karşılaştırıldığında anlamlı fark saptanmadı (p>0,05). Gruplar arasında ESH ve CRP ortalamaları karşılaştırıldığında anlamlı fark saptandı (p=0,001, p=0,005). Atak sırasındaki ESH ve CRP ortalamasının atak sonrasında azaldığı saptandı (p=0,610, p=0,306).Gruplar arasında ortalama MDA ve GSH düzeyleri karşılaştırıldığında anlamlı fark saptanmadı (p=0,107, p=0,386). Atak sırasındaki ortalama MDA düzeyi atak sonrasında azalırken, GSH ortalaması atak sonrasında artmış saptandı (p>0,05). Gruplar arasında ortalama IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α düzeyleri açısından anlamlı fark saptanırken (p<0,001), ortalama IL-1β, IL-5, IL-8, IL-13 düzeyleri açısından anlamlı fark saptanmadı (p>0,05).
TARTIŞMA ve SONUÇ: Çalışma sonuçlarımıza göre, astım atak sırasındaki inflamasyon belirteçleri (beyazküre, nötrofil, CRP, ESH), oksidan yük göstergesi (MDA) ve sitokinler (IL-1β, IL-4, IL-5, IL-10) atak tedavisi sonrasında azalmıştır. Bu sonuçlar astım atağında oksidan yükün ve sitokinlerin arttığını teyit etmektedir.
Pamukkale üniversitesi
2007TPF010
Pamukkale üniversitesi'ne desteklediği için teşekkür ederiz
INTRODUCTION and PURPOSE: The aim of this study is to evaluate cytokine levels and inflammatory parameters during asthma and attacks.
METHODS and MATERIALS: 30 asthmatic patients, 41 stable asthmatic patients and 42 healthy controls were included in the study. In all cases, hemogram, C Reactive protein (CRP), erythrocyte sedimentation rate (ESH), reduced GSH in erythrocytes, MDA in plasma and serum cytokines (IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8) by ELISA method. , IL-10, IL-13, TNF-α) levels were studied with the Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA) method.
RESULTS: A significant difference was found when the white blood cell and neutrophil count averages were compared between the groups (p<0.001, p=0.004). It was determined that the average white blood cell and neutrophil count measured during the attack decreased after the attack (p=0.045, p>0.05). When the average lymphocyte count was compared between the groups and during and after the attack, no significant difference was detected (p>0.05). When the ESR and CRP averages were compared between the groups, a significant difference was detected (p = 0.001, p = 0.005). It was determined that the mean ESH and CRP levels during the attack decreased after the attack (p=0.610, p=0.306). When the mean MDA and GSH levels were compared between the groups, no significant difference was detected (p=0.107, p=0.386). While the average MDA level during the attack decreased after the attack, the average GSH level was found to increase after the attack (p>0.05). While there was a significant difference between the groups in terms of mean IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α levels (p<0.001), no significant difference was found in mean IL-1β, IL-5, IL-8, IL-13 levels. (p>0.05).
DISCUSSION AND CONCLUSION: According to our study results, inflammation markers (white blood cell, neutrophil, CRP, ESH), oxidant load indicator (MDA) and cytokines (IL-1β, IL-4, IL-5, IL-10) during an asthma attack were affected by the attack treatment. decreased afterwards. These results confirm that oxidant load and cytokines increase during an asthma attack.
2007TPF010
Primary Language | Turkish |
---|---|
Subjects | Clinical Sciences |
Journal Section | Research Articles |
Authors | |
Project Number | 2007TPF010 |
Publication Date | December 25, 2023 |
Submission Date | April 18, 2023 |
Published in Issue | Year 2023 Volume: 2 Issue: 4 |