We examined the tissue thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), non-protein thiol (NP-SH) and total thiol (T-SH) group levels in order to deduce the role of cyclooxygenase-2 (COX-2) pathway on nicotine-induced oxidative tissue damage. Wistar Albino male rats were divided into three groups: Group I; 0.9% saline (ip), Group II; nicotine ditartarate (1.5 mg/kg, ip), Grup III; celecoxib (15 mg/kg, ip)+nicotine ditartarate (1.5 mg/kg ip). At the end of the 7th day, liver, lung, kidney, heart and brain tissues were removed. Nicotine treatment significantly increased TBARS, NP-SH and T-SH levels in all tissues. However, celecoxib treatment prior the nicotine injection, significantly decreased the TBARS levels and T-SH contents in all tissues in addition to NP-SH content in kidney, liver, lung and brain compared to nicotine group. Nicotine treatment caused excessive production of free radicals and evoked the antioxidant molecules. However, inhibition of cyclooxygenase-2 selectively prevented the nicotine-induced oxidative tissue damage dramatically. We concluded that, cyclooxygenase-2 pathway may be a notable mechanism of the nicotine toxicity
Siklooksijenz-2 (COX-2) yolağının nikotinle indüklenen oksidatif stres üzerindeki rolünü anlamak için doku tiyobarbitürik asit (TBARS), proteinsiz tiyol grupları (NP-SH) ve total tiyol gruplarını (T-SH) inceledik. Wistar Albino erkek ratlar üç gruba ayrıldı: Grup I; serum fizyolojik (ip), Grup II; nikotin (1.5 mg/kg, ip), Grup III; selekoksib (15 mg/kg, ip)+nikotin ditartarat (1.5 mg/kg, ip). Yedinci günün sonunda karaciğer, akciğer, böbrek, kalp ve beyin dokuları çıkarıldı. Nikotin, tüm dokularda TBARS, NP-SH ve T-SH düzeylerinde artışa neden oldu. Oysa, nikotin enjeksiyonundan önce selekoksib uygulaması, nikotin grubuna göre böbrek, karaciğer, akciğer ve beyin dokusunda NP-SH düzeylerinin yanısıra tüm dokularda TBARS ve T-SH düzeylerini anlamlı derecede azalttı. Nikotin uygulaması, fazla miktarda serbest radikal oluşumuna neden olarak antioksidan molekülleri uyarmaktadır. Bununla birlikte, siklooksijenaz-2’nin seçici olarak inhibisyonu nikotine bağlı oksidatif hasarı belirgin derecede önlemektedir. Siklooksijenaz-2 yolağının nikotin toksisitesinde dikkate değer bir mekanizma olabileceği sonucuna vardık
Other ID | JA57DM45FA |
---|---|
Journal Section | Research Article |
Authors | |
Publication Date | March 1, 2010 |
Submission Date | March 1, 2010 |
Published in Issue | Year 2010 |
Kapsam ve Amaç
Ankara Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Dergisi, açık erişim, hakemli bir dergi olup Türkçe veya İngilizce olarak farmasötik bilimler alanındaki önemli gelişmeleri içeren orijinal araştırmalar, derlemeler ve kısa bildiriler için uluslararası bir yayım ortamıdır. Bilimsel toplantılarda sunulan bildiriler supleman özel sayısı olarak dergide yayımlanabilir. Ayrıca, tüm farmasötik alandaki gelecek ve önceki ulusal ve uluslararası bilimsel toplantılar ile sosyal aktiviteleri içerir.