AMH Gerçekten Hiperandrojenizm ve İnsülin Direnci ile İlişkili mi? PKOS'lu Genç Kadınlarda Bir Araştırma

Abstract

Özet Amaç: Polikistik over sendromu (PKOS), hiperandrojenizm ve insülin direnci ile ilişkili endokrinolojik bir hastalıktır. Son zamanlarda yayınlanan kılavuzla AMH'nin polikistik over sendromundaki yeri kabul edilse de altta yatan mekanizmalar halen belirsizliğini koruyor. Bu çalışmanın amacı PKOS'ta A ve D fenotiplerini kullanarak hiperandrojenizm ile AMH arasındaki ilişkiyi araştırmak ve hiperandrojenizm olmayan PKOS fenotipinin tanısında AMH'nin yerini göstermektir. Ayrıca insülin direnci ile AMH arasındaki ilişkiyi ortaya koymaktır. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmaya 102 PKOS'lu hasta dahil edildi. Hastalar Fenotip A ve D olarak iki gruba ayrıldı. Ayrıca hastalar 2 gruba ayrıldı; insülin direnci olan (HOMA-IR ≥2,5) ve insülin direnci olmayan (IR). Birincil sonuç, iki grup arasındaki serum AMH seviyelerini ölçmekti. İkincil sonuç ise demografik ve klinik özelliklerin karşılaştırılmasıydı (yaş, BMI, laboratuvar değerleri). Bulgular: AMH değerleri açısından A ve D fenotipleri arasında anlamlı fark yoktu. Hastalar insülin dirençli ve insülin direnci olmayan PKOS'lu olarak 2 gruba ayrıldığında insülin dirençli PKOS'lularda AMH anlamlı olarak düşük bulundu (p=0,006). AMH için kesme değeri %70,4 duyarlılık ve %62,5 özgüllük ile 6,26 ng/ml idi. Sonuç: Çalışmamız sonucunda AMH'nin PKOS'ta A ve D fenotipleri arasında belirleyici bir gösterge olmaması nedeniyle hiperandrojenizm ile ilişkisinin net ve güvenilir olmadığını ancak PKOS’ta insülin direncinin belirlenmesinde bir gösterge olabileceğini düşünüyoruz.

Keywords

• hiperandrojenizm
• polikistik over sendromu
• amh
• insülin direnci
• fenotipler

Is AMH Really Related to Hyperandrogenism and Insulin Resistance? A Study in Young Women With PCOS

Abstract

Abstract Aims: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is an endocrinological disease associated with hyperandrogenism and insulin resistance. Although the place of AMH in polycystic ovary syndrome has been accepted with the recently published guideline, the underlying mechanisms still remain unclear. The aim of this study is to investigate the relationship between hyperandrogenism and AMH using phenotypes A and D in PCOS and to show the place of AMH in the diagnosis of PCOS phenotype without hyperandrogenism. In addition, to reveal the relationship between insulin resistance and AMH. Material and Method: One hundred two patients with PCOS were included in this study. The patients were divided into two groups as Phenotype A and D. In addition, the patients were divided into 2 groups; with (HOMA-IR ≥2.5) and without insulin resistance (IR). The primary outcome was to measure the serum AMH levels between two groups. The secondary outcome was to compare demographic and clinical caracterics (age, BMI, laboratory values). Results: There was no significant difference in AMH values between phenotypes A and D. When patients are divided into 2 groups as PCOS with insulin resistant and without insulin resistant, AMH was found to be significantly lower in the insulin resistant PCOS (p=0.006). The cut-off value for AMH was 6.26 ng/ml, with a sensitivity of 70.4% and a specificity of 62.5%. Conclusion: As a result of our study, we think that the relationship of AMH with hyperandrogenism is not clear and reliable, as it is not a defining indicator between A and D phenotypes in PCOS, but it could be an indicator in determining insülin resistance in PCOS.

Keywords

• hyperandrogenism
• policistic ovary sendrom
• amh
• insulin resistance
• phenotypes

References

1. 1. ovary syndrome. Fertil Steril. 2016; 106: 4-5. Azziz R. Introduction: Determinants of polycystic 2. Teede H, Deeks A, Moran L. Polycystic ovary syndro- me: a complex condition with psychological, reproductive and metabolic manifestations that impacts on health across the li- fespan. BMC Med. 2010; 8: 41. 3. Shi W, Zhao Q, Zhao X et al. Analysis of Endocrine and Metabolic Indexes in Non-Obese Patients with Polycystic Ovary Syndrome and Its Compare with Obese Patients. Diabe- tes Metab Syndr Obes. 2021; 14: 4275-4281.