Research Article

İnme Hastalarında Tam Kan Sayımı Parametreleri Fonksiyonel Seviyeyi Gösterir mi?

Volume: 14 Number: 1 March 15, 2019
EN TR

İnme Hastalarında Tam Kan Sayımı Parametreleri Fonksiyonel Seviyeyi Gösterir mi?

Öz

Amaç: İnflamasyon, inme patogenezinde çok önemli bir role sahiptir, son yıllarda tam kan parametre ve türevleri çeşitli hastalıkların seyrinde kötü prognoz kriteri olarak yol gösterici bulunmaktadır. Burada çeşitli tam kan parametre ve türevlerinin inmeli hastaların fonksiyonel seviyeleriyle ilişkisini ortaya koymayı amaçladık.

Gereç ve Yöntem: Kliniğimize 2016-2017 yılları arasında yatarak tedavi gören inme tanılı hastalar retrospektif olarak analiz edildi. Tüm hastaların yaş, cinsiyet, etiyoloji, tutulan taraf, spastisite varlığı, fonksiyonel ambulasyon seviyeleri (FAS), üst ve alt ekstremite Brunnstrom evreleri kayıt edildi. Tüm hastaların yatış sırasındaki tam kan sayısı ve alt parametreleri, beyaz küre (WBC), eritrosit dağılım genişliği (RDW), platelet dağılım genişliği (PDW), ortalama platelet volüm (MPV) ile akut faz reaktanları, eritrosit sedimentasyon hızı (ESR), C-reaktif protein (CRP) kayıt edildi.

Bulgular: Çalışmamıza 32-85 yaş aralığında 55 erkek (% 63.2), 30 kadın (% 34.5) hasta dahil edildi.  Hastaların % 64’ü 1 yıldan kısa süre inme tanılı, % 86.2’si iskemik, % 50.6’sı sağ taraf tutulumlu idi.  Hastaların % 25.3’ünde spastisite yoktu. Spastisite gözlenenler içinde en sık % 23 oranı ile Ashworth evre 1 spastisite gözlendi. Fonsiyonel düzeyleri en sık % 20.7 oranı ile FAS 3,  üst ekstremite % 32.2 oranı ile Brunnstrom evre 3, alt ekstremitede % 28.7 oranı ile Brunstrom evre 5 seviyede idi.

Sonuç: İnflamasyon parametreleri inmeli hastalarda fonksiyonel seviye hakkında bilgi vermektedir. İnflamatuar reaksiyonu tetikleyen sistemik inflamasyonu veya nöronal yolların inhibisyonu inme hastalarında gelecekteki potansiyel tedavi hedefleridir.

Anahtar Kelimeler

inme,nöroinflamasyon,fonksiyonel seviye

References

  1. Jin R, Liu L, Zhang S, Nanda A, Li G. Role of inflammation and its mediators in acute ischemic stroke. J Cardiovasc Transl Res. 2013 Oct;6(5):834-51. doi: 10.1007/s12265-013-9508-6. Epub 2013 Sep 5.
  2. Perısteın TS, Weuve J, Pfeffer MA, Beckman JA. Red blood cell distribution width and mortality risk in a community-based prospective cohort. Arch Intern Med. 2009;169:588-94.
  3. Sanmartí R, Gómez-puerta JA. [Biomarkers in rheumatoidarthritis]. Rheumatol Clin. 2011;6S3:S25-8.
  4. Pei J, You X, Fu Q. Inflammation in the pathogenesis of ischemic stroke. Front Biosci (Landmark Ed). 2015 Jan 1;20:772-83.
  5. Dziedzic T. Systemic inflammation as a therapeutic target in acute ischemic stroke. Expert Rev Neurother. 2015 May;15(5):523-31. doi:10.1586/14737175.2015.1035712. Epub 2015 Apr 12.
  6. Benakis C, Llovera G, Liesz A. The meningeal and choroidal infiltration routes for leukocytes in stroke. Ther Adv Neurol Disord. 2018 Jun 18;11:1756286418783708. doi: 10.1177/1756286418783708. eCollection 2018.
  7. Ransohoff RM, Schafer D, Vincent A, Blachère NE, Bar-Or A. Neuroinflammation: Ways in Which the Immune System Affects the Brain. Neurotherapeutics. 2015 Oct;12(4):896-909. doi: 10.1007/s13311-015-0385-3.
  8. Lee Y, Lee SR, Choi SS, Yeo HG, Chang KT, Lee HJ. Therapeutically targeting neuroinflammation and microglia after acute ischemic stroke. Biomed Res Int. 2014;2014:297241. doi: 10.1155/2014/297241. Epub 2014 Jun 25
  9. Chaney AM, Johnson EM, Cropper HC, James ML. PET Imaging of Neuroinflammation Using [11C]DPA-713 in a Mouse Model of Ischemic Stroke. J Vis Exp. 2018 Jun 14;(136). doi: 10.3791/57243.
  10. Lossinsky AS, Shivers RR. Structural pathways for macromolecular and cellular transport across the blood-brain barrier during inflammatory conditions. Review. Histol Histopathol. 2004 Apr;19(2):535-64. doi: 10.14670/HH-19.535.
AMA
1.Koca TT, Arslan A. İnme Hastalarında Tam Kan Sayımı Parametreleri Fonksiyonel Seviyeyi Gösterir mi? KSU Medical Journal. 2019;14(1):1-5. doi:10.17517/ksutfd.455246