Amaç
Akrilamid (ACR), farklı endüstriyel alanlarda yaygın
olarak kullanılan zararlı organik reaktif bir bileşiktir.
Selenyum (SEL), hem hayvanlarda hem de insan organizmalarında
meydana gelen bazı kimyasal ve enzimatik
reaksiyonlarda yer alan ve eksikliği durumunda
kardiyovasküler sistem gibi birçok sistemde bazı
rahatsızlıklara neden olabilen bir eser elementtir. Bu
çalışmanın amacı, sıçanlarda deneysel olarak oluşturulan
ACR toksisitesinde SEL'in kalp dokusu üzerinde
koruyucu bir etkisinin olup olmadığını araştırmaktır.
Gereç ve Yöntem
Toplam 28 sıçan rastgele ve eşit olarak dört gruba ayrıldı:
Kontrol, SEL, ACR, SEL + ACR. Çalışma sonunda
kan örneklerinden kreatin kinaz MB (CKMB), laktat
dehidrojenaz (LDH) ve iskemi modifiye albümin (IMA)
gibi kardiyak belirteçler ile kalp dokusundan toplam
oksidan durumu (TOS), toplam antioksidan durumu
(TAS) ve oksidatif stres indeksi (OSI) gibi oksidatif
stres belirteçlerinin analizleri yapıldı. Ayıca kalp kesitlerinde
immünohistokimyasal yöntemler kullanılarak
indüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) aktiviteleri belirlendi.
Bulgular
ACR + SEL grubunda, ACR grubuna göre TOS, OSI,
CKMB, LDH, IMA düzeylerinde anlamlı düşüş ve TAS
düzeyinde önemli artış gözlemlendi. Kalp dokusu kesitlerinin
histopatolojik ve immünhistokimyasal değerlendirmesinde;
ACR grubunda kalp kası liflerinde düzensizlik,
kas lifleri arasında bağ dokusu artışı ve kas
liflerinde düzensiz eozinofili tespit edildi. SEL uygulanan
gruplarda ACR grubuna göre histopatolojik bulgularda
azalma gözlendi. iNOS immünreaktiviteleri; ACR
grubunda orta düzeyde ekspresyon gözlenirken, ACR
+ SEL grubunda daha zayıf bir ekspresyon gözlendi.
Sonuç
ACR'nin sıçanların kalp dokusunda çeşitli metabolik
yollarla hasara yol açtığını ve bu hasarın SEL verilen
gruplarda tersine döndürüldüğünü belirledik.
Objective
Acrylamide (ACR) is a harmful organic reactive compound
widely used in different industrial fields. Sele-
nium (SEL) is a trace element that takes part in some
chemical and enzymatic reactions in both animals
and human organisms and can cause some disorders
in many systems such as the cardiovascular
system in case of deficiency. The aim of this study is
to investigate whether SEL has a protective effect on
cardiac tissue in experimentally induced ACR toxicity
in rats.
Material and Method
A total of 28 rats were randomly and equally divided
into four groups: Control, SEL, ACR, SEL + ACR. At
the end of the study, cardiac markers such as creatine
kinase MB (CKMB), lactate dehydrogenase (LDH)
and ischemia-modified albumin (IMA) from blood
samples were measured. Oxidative stress markers
such as total oxidant status (TOS), total antioxidant
status (TAS) and oxidative stress index (OSI) in heart
tissue were analyzed. In addition, inducible nitric oxide
synthase iNOS activities were determined in heart
sections using immunohistochemical methods.
Results
The ACR + SEL group showed a significant decrease
in TOS, OSI, CKMB, LDH, IMA levels and significant
increase in TAS level compared to the ACR group.
In histopathological and immunohistochemical evaluation
of the heart sections; Disorganization in cardiac
muscle fibers, increased connective tissue between
muscle fibers and irregular eosinophilia in muscle
fibers were detected in ACR group. A decrease in
histopathological findings was observed in the SEL
treated groups compared to the ACR group. iNOS
immunoreactivities; moderate marking was observed
in the ACR group sections, while poor marking was
observed in the ACR + SEL group.
Conclusion
We determined that ACR caused damage to the heart
tissue of rats through various metabolic pathways and
that these damages were reversed in the groups given
the SEL.
Primary Language | English |
---|---|
Subjects | Pharmacology and Pharmaceutical Sciences, Clinical Sciences |
Journal Section | Research Articles |
Authors | |
Publication Date | March 14, 2023 |
Submission Date | August 8, 2022 |
Acceptance Date | December 28, 2022 |
Published in Issue | Year 2023 |
Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi/Medical Journal of Süleyman Demirel University is licensed under Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International.