Araştırma Makalesi

Türk toplumundaki inflammatuar bağırsak hastalığının hastalık mekanizmasında COX-2 gen varyantlarının rolü

Cilt: 3 Sayı: 2 24 Nisan 2018
PDF İndir
TR EN

Türk toplumundaki inflammatuar bağırsak hastalığının hastalık mekanizmasında COX-2 gen varyantlarının rolü

Öz

Amaç: İnflamatuar bağırsak hastalığı, gastrointestinal sistemde etiolojisi tam olarak bilinmeyen bir hastalık grubu olup, Crohn hastalığı ve ülseratif kolit olmak üzere iki önemli tipe ayrılmaktadır. COX-2 kolon kanserinin de dahil olduğu karsinogenez prosesinde rolü olan ve tümör gelişimine katkı sağlayan bir mediatördür. Aynı zamanda, inflamasyon meydana geldiğinde kolonik mukoza üzerindeki stabiliteyi değiştirdiği bilinmektedir. Bu amaçla, çalışmamızda inflamatuar barsak hastalığı ile COX-2 ilişkisinin Türk kökenli kişiler üzerinde araştırılması amaçlanmıştır.

Yöntemler: Çalışmaya 42 Crohn ve 64 ülseratif kolitli hasta olmak üzere toplam 106 hasta) ve 121 sağlıklı kontrol dahil edilmiştir. COX-2 -765G→C ve COX-2 -1195A→G gen varyantları polimeraz zincir reaksiyonu ve restriksiyon parça uzunluk polimorfizmi teknikleri kullanılarak analiz edilmiştir.

Bulgular: COX-2-1195A→G gen varyantı AA taşıyıcılarının istatistiksel olarak hasta grubunda (Crohn hastalığı için p=0,008 ve ülseratif kolit için p=0,001) kontrol grubuna göre yüksek bulunmuştur. Buna karşılık olarak AG genotipi ve G taşıyıcıları da kontrol grubunda anlamlı olarak yüksek bulunmuştur (Crohn hastalığı: p=0,005 AG için ve p= 0,008 G için; ülseratif kolit: p=0,001 AG için ve p=0,001G için).

Sonuç: Çalışmada Türk kökenli kişiler üzerinde, inflamatuar bağırsak hastalığı ve COX-2 arasındaki ilişkiye dair COX-2-1195A→G AA taşıyıcıları gibi önemli ve araştırılması gerekli soruları beraberinde getiren bulgular elde edilmiştir. Hasta sayısının arttırılarak ek çalışmalar ile hastalık patogonezindeki rolünün tam olarak araştırılması gerektiği düşünülmektedir. 

Anahtar Kelimeler

Kaynakça

  1. 1. Sleizenger & Fordtran’s, Gastrointestinal and Liver Disease 7th Edition, Saunders Elsevier, Philadelphia .Volume I, pp. 2005–67.
  2. 2. Peña-Sánchez JN, Lix LM, Teare GF, Li W, Fowler SA, Jones JL. Impact of an Integrated Model of Care on Outcomes of Patients With Inflammatory Bowel Diseases: Evidence From a Population-Based Study. J Crohns Colitis. 2017;11:1471-9.
  3. 3. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut. 2001; 48(4): 526–535.
  4. 4. Higashi D, Futami K, Ishibashi Y, Egawa Y, Maekawa T, Matsui T, Iwashita A, et al. Clinical course of colorectal cancer in patients with ulcerative colitis. Anticancer Res. 2011;31:2499–504.
  5. 5. Lesage S, Zouali H, Cézard JP, Colombel JF, Belaiche J, Almer S, et al. CARD15/NOD2 mutational analysis and genotype-phenotype correlation in 612 patients with inflammatory bowel disease. Am J Hum Genet. 2002;70:845-57.
  6. 6. Olén O, Askling J, Sachs MC, Frumento P, Neovius M, Smedby KE, et al. Childhood onset inflammatory bowel disease and risk of cancer: a Swedish nationwide cohort study 1964-2014. BMJ. 2017;20:358:j3951.
  7. 7. Jewel Samadder N, Valentine JF, Guthery S, Singh H, Bernstein CN, Wan Y, et al. Colorectal Cancer in Inflammatory Bowel Diseases: A Population-Based Study in Utah. Dig Dis Sci. 2017;62:2126-32
  8. 8. Luo C, Zhang H. The Role of Proinflammatory Pathways in the Pathogenesis of Colitis-Associated Colorectal Cancer. Mediators Inflamm. 2017;2017:5126048.

Ayrıntılar

Birincil Dil

İngilizce

Konular

Klinik Tıp Bilimleri

Bölüm

Araştırma Makalesi

Yazarlar

Barış Ertuğrul Bu kişi benim
Türkiye

Gonca Candan Bu kişi benim
Türkiye

Arzu Ergen Bu kişi benim
Türkiye

Yayımlanma Tarihi

24 Nisan 2018

Gönderilme Tarihi

17 Nisan 2018

Kabul Tarihi

21 Nisan 2018

Yayımlandığı Sayı

Yıl 1970 Cilt: 3 Sayı: 2

Kaynak Göster

Vancouver
1.Elif Sinem İplik, Resul Kahraman, Barış Ertuğrul, Gonca Candan, Arzu Ergen, Bedia Çakmakoğlu. The role of COX-2 gene variants on the disease mechanism of inflammatory bowel disease in a Turkish population. Arch Clin Exp Med. 01 Temmuz 2018;3(2):45-8. doi:10.25000/acem.416012