Replication of coronavirus Recep BAYRAKTAR, İbrahim BOZGEYİK,

Öz

Coronaviruses (CoVs) are a diverse family of viruses that interact at multiple levels with components of host cells taking this advantage of some of the cellular machineries for replication and proliferation. A lot is known about the molecular biology of CoVs but more information needs to be learned because no effective treatments against these viruses are available. The challenge now is to incorporate advance techniques in the investigative efforts done to understand further the biology of CoVs. In terms of molecular biology, mouse hepatitis virus (MHV) is the best-studied CoVs, and it is consequently considered a model system for the family of Coronaviridae. This review described replication, transcription, and assembly of CoVs.

Anahtar Kelimeler

• Coronavirus; replication; transcription; assembly

Coronavirüslerin replikasyonları

Öz

Coronavirüsler (CoVs) çok çeşitlilik gösteren bir virüs ailesidir. CoV'lar konak hücrelerle birçok aşamada etkileşime geçerler ve konak hücrenin değişik mekanizmalarını kullanarak enfeksiyonlarını ve replikasyonlarını gerçekleştirirler. CoV'ların moleküler biyolojisiyle ilgili olarak birçok şey bilinmektedir. Ancak CoV'ların moleküler biyolojisini daha iyi anlamak için daha çok bilgiye ihtiyaç vardır ve CoV'lara karşı geliştirilmiş herhangi etkili bir ilaç tedavisi bulunmamaktadır. CoV'ların moleküler biyolojisini daha iyi anlama adına son yıllarda yapılan araştırmalarda birçok teknik ve yöntem kullanılmıştır. Moleküler biyolojik araştırmalar açısından fare hepatit virüsü en çok çalışılan CoV'lardır ve Coronaviridae ailesi üyelerini araştırmak için iyi bir model sistemdir. Bu derleme CoV'lerin replikasyonunu, transkripsiyonunu ve tekrar bir araya getirilmesini anlatmaktadır.

Anahtar Kelimeler

• Coronavirüs; replikasyon; transkripsiyon; toplanma

Kaynakça

1. 1. de Haan CA, de Wit M, Kuo L, Montalto-Morrison C, Haagmans BL, Weiss SR, et al. The glycosylation status of the murine hepatitis coronavirus M protein affects the interferogenic capacity of the virus in vitro and its ability to replicate in the liver but not the brain. Virology 2003;312(2):395-406.
2. 2. Lai MM, Cavanagh D. The molecular biology of coronaviruses. Adv Virus Res 1997;48:1-100.
3. 3. Pasternak AO, Spaan WJ, Snijder EJ. Nidovirus transcription: how to make sense? J Gen Virol 2006;87(Pt 6):1403-21.
4. 4. Gorbalenya AE, Enjuanes L, Ziebuhr J, Snijder EJ. Nidovirales: evolving the largest RNA virus genome. Virus Res 2006;117(1):17-37.
5. 5. de Haan CA, Rottier PJ. Molecular interactions in the assembly of coronaviruses. Adv Virus Res 2005;64:165-230.
6. 6. Perlman S, Netland J. Coronaviruses post-SARS: update on replication and pathogenesis. Nat Rev Microbiol 2009;7(6):439- 50.
7. 7. Sawicki SG, Sawicki DL, Siddell SG. A contemporary view of coronavirus transcription. J Virol 2007;81(1):20-9.
8. 8. Horzinek MC. Comparative aspects of togaviruses. J Gen Virol 1973;20(Suppl):87-103.

9. 9. Weiss M, Horzinek MC. The proposed family Toroviridae: agents of enteric infections. Brief review. Arch Virol 1987;92(1- 2):1-15.
10. 10. von Brunn A, Teepe C, Simpson JC, Pepperkok R, Friedel CC, Zimmer R, et al. Analysis of intraviral protein-protein interactions of the SARS coronavirus ORFeome. PLoS One 2007;2(5):e459.
11. 11. Wijegoonawardane PK, Cowley JA, Phan T, Hodgson RA, Nielsen L, Kiatpathomchai W, et al. Genetic diversity in the yellow head nidovirus complex. Virology 2008;380(2):213-25.