Epilepsinin temel oluşum mekanizmasında, beyinde bulunan çeşitli iyon
kanallarının genlerindeki değişikliğin yer aldığı bilinmektedir. Potasyum
kanallarındaki fonksiyonel değişikliklerin yanı sıra, bir su kanalı olan ve
hücre içi/hücre dışı suyun hareketine yön veren aquaporin4 (AQP4) kanalındaki
fonksiyon kaybının epilepsiye neden olabileceği gösterilmiştir. Böbrekte de
eksprese olan ve toplayıcı kanalların basolateral hücre membranında bulunan
AQP4 kanalları bu dokuda suyun hücre dışına çıkışını sağlamaktadır. Bunun yanı
sıra, AQP2’nin böbrekte en çok eksprese olan su kanalı olması ve toplayıcı tübüllerin
ana hücrelerinin apikal membranında suyun tübüllerden hücre içine geçişini
sağlamasından dolayı epilepside araştırmaya dahil edilmiştir. Otonom sinir
sisteminin de etkilendiği göz önüne alınarak; Pentilentetrazol (PTZ) kimyasal
maddesi, sıçanlarda bir aylık sürede iki günde bir 35 mg/kg intraperitoneal
olarak verilerek “PTZ tutuşma modeli”(kronik epilepsi) oluşturuldu. Çalışmada;
dişi/erkek kontrol ve epilepsi grupları olmak üzere dört grupta Wistar
albino(250-350 gr, 28 adet(n=7)) sıçan kullanıldı. Böbrek dokularından elde
edilen mRNA, cDNA’ya çevrilerek AQP2 ve AQP4 genlerinin gerçek zamanlı PCR
(qRT-PCR) yöntemiyle gen düzeyleri araştırıldı. Erkek epileptik sıçanlarda
yalnızca sol böbrekte bulunan AQP2 kanalı mRNA seviyesinde azalma görülürken,
dişi sıçanların sol ve sağ böbreklerinde bulunan AQP2 ve AQP4 kanallarının mRNA
seviyelerinde anlamlı azalma görüldü. Bu sonuçlar, epilepside beyinde merkezi
rol üstlenen AQP4 ve AQP2 kanallarının böbrekteki fonksiyonun dişi ve
erkeklerde farklılık gösterebileceğini ve bu kanalların daha detaylı olarak
araştırılmasını öne çıkardı. Bu kanalların detaylı çalışılması, epilepsiye
eşlik edebilecek böbrek hastalıklarında hedef olarak belirlenebilmesine ve
mekanizmanın aydınlatılmasına yardımcı olacaktır.
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Konular | Sağlık Kurumları Yönetimi |
Bölüm | Orjinal Çalışma |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 30 Eylül 2018 |
Kabul Tarihi | 27 Ağustos 2018 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2018 Cilt: 8 Sayı: 3 |