Alzheimer hastalığı (AH), demansın en yaygın nedenidir ve tüm vakaların yaklaşık %60-%80'ini oluşturmaktadır. Yıllar içinde büyük çabalar harcanmış olmasına rağmen, AH'nin tam mekanizması henüz tamamen aydınlatılamamıştır. Son zamanlarda, AH patogenezinde demir metabolizması, lipid peroksidasyonu ve oksidatif stresin rolleri büyük ilgi görmeye başlamıştır. Ayrıca, bu patolojik olayların, ferroptoz adı verilen hücre ölümünün önemli düzenleyicileri olduğunu da belirtmek gerekir. Artan kanıtlar, ferroptozun AH’de nörolojik fonksiyon bozukluklarıyla ilişkili olabileceğini göstermektedir. Ancak, altındaki mekanizmalar henüz tam olarak aydınlatılmamıştır. Bu derlemenin amacı, ferroptozun temel mekanizmalarını gözden geçirmek; AH ve ferroptoz arasındaki potansiyel etkileşimi demir metabolizması, lipid peroksidasyonu ve glutatiyon/glutatyon peroksidaz 4 ekseni çerçevesinde kapsamlı bir şekilde ele almaktır.
ferroptoz demir metabolizması lipid peroksidasyonu Alzheimer patogenezi hücre ölüm mekanizması
Alzheimer's disease (AD) is the most common cause of dementia, accounting for approximately 60-80% of all cases. Despite significant efforts over the years, the exact mechanisms of AD remain incompletely understood. Recently, the roles of iron metabolism, lipid peroxidation, and oxidative stress in the pathogenesis of AD have garnered considerable attention. Moreover, it should be noted that these pathological events are important regulators of a form of cell death known as ferroptosis. Increasing evidence suggests that ferroptosis may be associated with neurological dysfunction in AD. However, the underlying mechanisms have not yet been fully elucidated. The aim of this review is to examine the basic mechanisms of ferroptosis and to comprehensively discuss the potential interactions between AD and ferroptosis within the framework of iron metabolism, lipid peroxidation, and the glutathione/glutathione peroxidase 4 axis.
ferroptosis iron metabolism lipid peroxidation Alzheimer cell death mechanism
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Konular | Tıbbi Genetik (Kanser Genetiği hariç) |
Bölüm | Derlemeler |
Yazarlar | |
Erken Görünüm Tarihi | 30 Aralık 2024 |
Yayımlanma Tarihi | 31 Aralık 2024 |
Gönderilme Tarihi | 3 Aralık 2024 |
Kabul Tarihi | 29 Aralık 2024 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2024 Cilt: 6 Sayı: 2 |