EN
TR
MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA
Öz
Yaşlanma, hücresel ve moleküler seviyede bir dizi biyolojik değişiklikle karakterize edilen karmaşık bir süreçtir. Mitokondriler, enerji üretiminden sorumlu hücresel organel olarak, yaşlanma sürecinde merkezi bir rol oynar. Mitokondriyal işlev bozukluğu, yaşlanmanın temel biyolojik belirteçlerinden biridir. Mitokondri, enerji metabolizmasını yöneten ve hücresel homeostazda kritik rol oynayan organeldir. Yaşlanma süreci ile birlikte mitokondriyal fonksiyonlar bozulur, oksidatif stres artar ve enerji üretimi azalır. Bu durum, yaşa bağlı hastalıkların ve metabolik bozuklukların ortaya çıkmasına neden olabilmektedir. Mitokondriyal yaşlanma, serbest radikallerin neden olduğu oksidatif hasar, protein homeostazının bozulması ve genetik mutasyonlar gibi çeşitli faktörler tarafından tetiklenmektedir. Serbest radikal teorisi, mitokondrilerde oluşan reaktif oksijen türlerinin (ROS), mitokondriyal DNA'ya (mtDNA) zarar vererek yaşlanmayı hızlandırdığını öne sürülmüştür. Bu süreç, ATP üretimini olumsuz etkileyerek hücresel enerji dengesizliğine yol açmaktadır. Bu durum, nörodejeneratif hastalıklar, kardiyovasküler rahatsızlıklar, diyabet ve kanser gibi yaşla ilişkili hastalıklarda önemli rol oynar. Bu nedenle, mitokondriyal fonksiyonu korumaya ve iyileştirmeye yönelik terapötik yaklaşımlar büyük ilgi görmektedir. Egzersiz, beslenme düzenlemeleri ve bazı farmakolojik ajanlar, mitokondriyal sağlığı destekleyerek yaşlanma sürecini yavaşlatabilir. Günümüzde bilimsel ve tıbbi gelişmelerin insanların ömrünü daha uzun ve daha sağlıklı hale gelmesine olanak sağlamıştır. İlk başlarda bu konularda ki araştırmalar daha uzun süreli gençlik iksiri için kullanılmış olsa da günümüzde yaşa bağlı olan hastalıkların tedavi edilmesi veya belirtilerinin azaltılması üzerine gidilmiştir. Mitokodriyal yaşlanmanın mekanizmalarını daha fazla araştırmak ilerleyen dönemlerde yaşlılığa bağlı hastalıkları önlemek için büyük bir adım olabilir.
Anahtar Kelimeler
Kaynakça
- Alharbi, M. A., Al-Kafaji, G., Khalaf, N. Ben, Messaoudi, S. A., Taha, S., Daif, A., & Bakhiet, M. (2019). Four novel mutations in the mitochondrial ND4 gene of complex I in patients with multiple sclerosis. Biomedical Reports, 11(6), 257-268. https://doi.org/10.3892/BR.2019.1250/DOWNLOAD
- Anderson, A. P., Luo, X., Russell, W., & Yin, Y. W. (2020). Oxidative damage diminishes mitochondrial DNA polymerase replication fidelity. academic.oup.comAP Anderson, X Luo, W Russell, YW YinNucleic acids research, 2020•academic.oup.com, 48(2), 817-829. https://doi.org/10.1093/NAR/GKZ1018
- Ao, X., Ding, W., Li, X., Xu, Q., Chen, X., Zhou, X., Wang, J., & Liu, Y. (2023). Non-coding RNAs regulating mitochondrial function in cardiovascular diseases. SpringerX Ao, W Ding, X Li, Q Xu, X Chen, X Zhou, J Wang, Y LiuJournal of molecular medicine, 2023•Springer, 101(5), 501-526. https://doi.org/10.1007/+S00109-023-02305-8
- Barbieri, E., transduction, P. S.-J. of signal, & 2012, undefined. (2012). Reactive oxygen species in skeletal muscle signaling. Wiley Online LibraryE Barbieri, P SestiliJournal of signal transduction, 2012•Wiley Online Library, 2012, 1-17. https://doi.org/10.1155/2012/982794
- Bernardino Gomes, T. M., Ng, Y. S., Pickett, S. J., Turnbull, D. M., & Vincent, A. E. (2021). Mitochondrial DNA disorders: from pathogenic variants to preventing transmission. academic.oup.comTM Bernardino Gomes, YS Ng, SJ Pickett, DM Turnbull, AE VincentHuman Molecular Genetics, 2021•academic.oup.com, 30(R2), R245-R253. https://doi.org/10.1093/HMG/DDAB156
- Cerella, C., Grandjenette, C., … M. D.-C. drug, & 2016, undefined. (2016). Roles of apoptosis and cellular senescence in cancer and aging. benthamdirect.comC Cerella, C Grandjenette, M Dicato, M DiederichCurrent drug targets, 2016•benthamdirect.com, 17(4), 405-415. https://doi.org/10.2174/1389450116666150202155915
- Chan, S., BioEssays, J. P.-, & 2024, undefined. (t.y.-a). Can stable introns and noncoding RNAs be harnessed to improve health through activation of mitohormesis? Wiley Online Library. https://doi.org/10.1016/J.CMET.2023.10.+011
- Chan, S., BioEssays, J. P.-, & 2024, undefined. (t.y.-b). Can stable introns and noncoding RNAs be harnessed to improve health through activation of mitohormesis? Wiley Online Library. https://doi.org/10.1016/J.CMET.2023.10.+011
Ayrıntılar
Birincil Dil
Türkçe
Konular
Biyokimya ve Hücre Biyolojisi (Diğer)
Bölüm
Derleme
Yayımlanma Tarihi
31 Aralık 2025
Gönderilme Tarihi
12 Temmuz 2025
Kabul Tarihi
10 Ağustos 2025
Yayımlandığı Sayı
Yıl 2025 Cilt: 8 Sayı: 2
APA
Sarak, E., & Ceylan, Y. (2025). MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA. Bartın University International Journal of Natural and Applied Sciences, 8(2), 293-307. https://doi.org/10.55930/jonas.1741124
AMA
1.Sarak E, Ceylan Y. MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA. JONAS. 2025;8(2):293-307. doi:10.55930/jonas.1741124
Chicago
Sarak, Elif, ve Yusuf Ceylan. 2025. “MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA”. Bartın University International Journal of Natural and Applied Sciences 8 (2): 293-307. https://doi.org/10.55930/jonas.1741124.
EndNote
Sarak E, Ceylan Y (01 Aralık 2025) MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA. Bartın University International Journal of Natural and Applied Sciences 8 2 293–307.
IEEE
[1]E. Sarak ve Y. Ceylan, “MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA”, JONAS, c. 8, sy 2, ss. 293–307, Ara. 2025, doi: 10.55930/jonas.1741124.
ISNAD
Sarak, Elif - Ceylan, Yusuf. “MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA”. Bartın University International Journal of Natural and Applied Sciences 8/2 (01 Aralık 2025): 293-307. https://doi.org/10.55930/jonas.1741124.
JAMA
1.Sarak E, Ceylan Y. MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA. JONAS. 2025;8:293–307.
MLA
Sarak, Elif, ve Yusuf Ceylan. “MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA”. Bartın University International Journal of Natural and Applied Sciences, c. 8, sy 2, Aralık 2025, ss. 293-07, doi:10.55930/jonas.1741124.
Vancouver
1.Elif Sarak, Yusuf Ceylan. MİTOKONDRİYAL YAŞLANMA. JONAS. 01 Aralık 2025;8(2):293-307. doi:10.55930/jonas.1741124