3-(2-Carboxyethyl)phenylboronic Acid ve 4-Aminocarbonylphenylboronic Acid Bileşiklerinin Parental ve Bortezomib-Dirençli Prostat Kanseri Hücre Hatlarındaki Etkileri
Öz
Kemoterapi kanser tedavisinde yaygın olarak kullanılan bir metod olmakla birlikte hücrelerin zamanla kemoterapötik ilaçlara karşı direnç oluşturması (kemoresistans) önemli bir sorun oluşturmaktadır. Bortezomib çeşitli kanser türlerinin tedavisinde kullanılan bor elementi içeren bir bileşiktir. Ancak pek çok çalışmada bortezomib muamelesine cevap olarak hücrelerde hızlı bir şekilde direnç oluştuğu gösterilmiştir. Bu çalışmada PC3 insan prostat kanseri hücre hattı (PC3-Parental) ve daha önceki çalışmalarda bortezomib direnci kazandırılmış PC3 hücre hatları (PC3-Dirençli) kullanılmıştır. Çalışma kapsamında PC3-Parental ve PC3-Dirençli hücreler üzerinde diğer bazı bor içeren bileşiklerin sitotoksik etkileri araştırılmıştır. 48 saat süreyle 3-(2-Carboxyethyl)phenylboronic acid ile muamele sonrasında IC50 değeri, PC3-Parental hücrelerde 702.7 µM; PC3-Dirençli hücrelerde ise 1156 µM olarak tespit edilmiştir. 4-Aminocarbonylphenylboronic acid bileşiğinin 48 saat muamele sonrasında IC50 değeri, PC3-Parental hücrelerde 117.3 µM; PC3-Dirençli hücrelerde ise 226.3 µM olarak bulunmuştur. Özellikle 4-Aminocarbonylphenylboronic acid bileşiği daha düşük bir IC50 değerine sahip olduğu için, daha detaylı analizler ile etkilerinin araştırılması faydalı olacaktır. Ayrıca, farklı ilaç kombinasyonu denemeleri ile daha düşük konsantrasyonlarda daha etkili bir kanser tedavi yaklaşımı geliştirilebileceği düşünülmektedir.
Anahtar Kelimeler
Kaynakça
- [1] R. W. Ruddon, “Cancer Biology”. Fourth Edition, Oxford University Press, 530 p, 2007.
- [2] X. Guan, “Cancer metastases: challenges and opportunities”. Acta Pharmaceutica Sinica B, 5(5), 402-418, 2015.
- [3] A. Yerlikaya, E. Okur, “An investigation of the mechanisms underlying the proteasome inhibitor bortezomib resistance in PC3 prostate cancer cell line”. Cytotechnology, 72(1), 121-130, 2020.
- [4] H. Zahreddine, K. L. Borden, “Mechanisms and insights into drug resistance in cancer”. Frontiers in Pharmacology, 4, 28, 2013.
- [5] L. Chen, K. Madura, “Increased proteasome activity, ubiquitin-conjugating enzymes, and eEF1A translation factor detected in breast cancer tissue”. Cancer Research, 65(13), 5599-5606, 2005.
- [6] J. Adams, “The proteasome as a novel target for the treatment of breast cancer”. Breast Disease, 15, 61-70, 2002.
- [7] A. Yerlikaya, N. Erin, “Differential sensitivity of breast cancer and melanoma cells to proteasome inhibitor velcade”. International Journal of Molecular Medicine, 22(6), 817-823, 2008.
- [8] M. Escobar, M. Velez, A. Belalcazar, E. S. Santos, L. E. Raez, “The role of proteasome inhibition in nonsmall cell lung cancer”. Journal of Biomedicine and Biotechnology, 2011, 806506, 2011.
Ayrıntılar
Birincil Dil
Türkçe
Konular
Hayvan Hücresi ve Moleküler Biyoloji, Kanser Hücre Biyolojisi
Bölüm
Araştırma Makalesi
Yayımlanma Tarihi
31 Ağustos 2026
Gönderilme Tarihi
22 Ocak 2026
Kabul Tarihi
6 Temmuz 2026
Yayımlandığı Sayı
Yıl 2026 Sayı: 013