Apoptosis

Abstract

Apoptozis ya da programlı hücre ölümü sağlıklı çok hücreli organizmada meydana gelen fizyolojik bir olgudur. Bu olgu, temel tıp bilimlerinde anlaşılması güç birçok olayın açıklanmasında kullanılmıştır. Hücre ölümüne sebep olan temel faktörlerden birinin serbest radikaller olduğu bilinmektedir. Aynı zamanda hücrelerin genetik kodunu taşıyan nükleik asitlere (DNA) de etkisi vardır. Ana hücreden gelen mesaj uzun süreli olarak okunamadığında, hücrelerin genetik kodları değişir ve ölebilirler. Aşırı hücre ölümü erken yaşlanmaya yol açar. Bozulan apoptozis sonucunda pek çok hastalığın ortaya çıkabileceği belirlenmiştir.

Keywords

• Apoptozis, Lipit peroksidasyonu, Serbest radikaller, Yaşlanma

-

Abstract

Apoptosis, or programmed cell death is a physiological process occuring in the healthy multicellular organism. This process is used to explain many of the events which difficult to understand in basic basic medical sciences. It’ known that free radicals are one of main factors causing cell death. They affects also nucleic acids (DNA) which reserve genetic code of cells. If the message coming from main cells cannot be read, the genetic code of cells change and they can die. Excessive cell death lead to early aging. It is determined that many diseases can appear as a result of disordered apoptosis

Keywords

• Apoptosis,Lipid peroxidation, Free radicals,Aging

References

1. Cohen J. J.1998. Apoptosis To be or not to be. Postgraduate Syllabus (AA-AA-I), 1:1-19.
2. Narula J., Kharbanda S., Khaw B. A. 1997. Apoptosis and the Heart. Chest, 112:1358-62.
3. Elmore S. 2007. Apoptosis: a review of programmed cell death.-Toxicol Pathol; 35(4): 495-516.
4. Anonim. Apoptozis. http://tr.wikipedia.org/wiki/ (Erişim Tarihi: 02.07.2014)
5. Searle J., Kerr J. F. R., Bishop C. J. 1982. Necrosis and apoptosis. Pathology Annual,17: 229-59.
6. Emel E., Apoptozis. www.20.uludag.edu.tr (Erişim Tarihi:05.04.2010).
7. Özdemir G. 1993. Reaktif Oksijen Partikülleri (ROP) oksidan molekülleri, serbest radikaller, Roche Bilimsel Eserleri Serisi.
8. Floyd R1990. Role of oxygen free radicals in carcinogenesis and brain ischemia. FASEB J; 4:2587-2597.

9. McCord J. 1985. Oxygen derived free radicals in postischemic tissue injury. N Eng J Med; 312:159-163.
10. Fleming J., Miguel J., Econımos A. 1982. Is cell aging caused by respiration dependent injury to the mitochondrial genome? Gerontol, 28-44.
11. Aslan F. Apoptozis ve Gözdeki yeri. med.ege.edu.tr/Image/gozdoc/apoptozis_fatih.doc (Erişim Tarihi: 14.04.2014)
12. Anonim.Damar Sertliğine Bitkisel Tedavi. www.kalpdamar.com. (Erişim Tarihi: 07.05.2008).
13. Dean R. T., Fu S., Stocker R., Davies M. J. 1997. Biochemistry and pathology of radical- mediated protein oxidation. Biochem J. 324 (1): 1-18.
14. Usmar V. D., Halliwell B. 1996. Reactive nitrogen species, reactive oxygen species, transition metal ions, and vascular system. Pharmaceutical Res. 13(5): 649-662.
15. Berlett B. S., Stadtman E. R. 1997. Protein oxidation in aging, disease, and oxidative stress. J Biol Chem 272 (33): 20313-20316.
16. Esterbauer H., Zollner H. 1989. Methods for determination of aldehydic lipid peroxidation products. Free Radic Biol Med 7:197-203.
17. Evans P., Lyras L., Halliwell B. 1999. Measurement of protein carbonyls in human brain tissue. Methods Enzymol 300: 145-156.
18. Stadtman E. R., Berlett B. S. 1998. Reactive oxygen-mediated protein oxidation in aging and disease. Drug Metab Rev 30: 225-243.
19. Çakatay U., Telci A., Kayalı R., Sivas A., Akçay T. 2000. Effect of a-lipoic acid supplementation on oxidative protein damage in the streptozotocin-diabetic rat. Res Exp Med 199: 243-251.
20. Levine R. L., Williams J. A., Stadtman E. R., Shacter E. 1994. Carbonyl assays for determination of oxidatively modified proteins. Methods Enzymol. 233-346.
21. Argun M. http://opac.sdu.edu.tr/.(Erişim Tarihi:10.05.2013).
22. Butterfield D. A., Koppal T., Howard B., Subramaniam R., Hall N., Hensley K., Yatin S., Allen K., Aksenov M., Aksenova M., Carney J. 1998. Structural and functional changes in proteins induced by free radical-mediated oxidative stress and protective action of the antioxidants N-tert- butylalpha-phenylnitrone and vitamin E. Ann N YAcad Sci, 854: 448-462.
23. Liu J., Wang X., Shigenaga M. K., Yeo H. C., Mori A. l996. Immobilization stress causes oxidative damage to lipid, protein, and DNA in the brain of the rats. FASEB J, l0: l532-l538.
24. Reznick A. Z., Packer L. 1994. Oxidative damage to proteins: spectrophotometric method for carbonyl assay. Methods Enzymol, 233: 357-363.
25. Evans P., Lyras L., Halliwel B. 1999. Measurement of protein carbonyls in human brain tissue. Methods Enzymol, 300: 145-156.
26. Harman D. 1992. Free radical theory of aging,history. Free Rad.icals and Aging.1-10.
27. Harman D. 1981. The Aginig process. Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 78(11): 7124-7128.
28. Schafer C., Thorling E. B. 1990. Lipid Peroxidation and antioxidant supplementation in old age. Scand J.Clin.Lab.İnvest. 50:69-75.
29. Pryor W. A. 1987. The free radical Theory of aging revisited; a critique and a suggested disease spesific theory. Modern Biological Theories of Aging, 89-112.
30. Anonim.Detoksun Vazgeçilmezi Sağlıklı Beslenme.
31. www.ntvmsnbc.com.(Erişim Tarihi:11.05.2009).
32. Mis L. 2010. Çinko bakımından yetersiz diyet ve çinko ilavesinin deneysel böbrek yetmezliği oluşturulan ratlarda lipid peroksidasyonu ve eritropoetin seviyelerine etkisi. YYÜ, SBE, Doktora tezi, 88s. Van.
33. Yeltekin A. Ç. 2012. Van İli Çatak İlçesinde Yetiştirilen Alabalıklarda (Oncorhynchus mykiss) Bazı Antioksidanlar ve Yağ Asitleri Düzeylerinin Mevsimsel Değişiminin İncelenmesi. YYÜ, FBE, Doktora tezi, 108s. Van.
34. Taneja N., Tjalkens R., Philbert M. A., Rehemtulla A. 2001.Irradiation of mitochondria initiates apoptosis in a cell free system.Oncogene. 20(2): 167-77
35. Thompson C. B. 1995. Apotosis in the pathogenesis of autoimmune disease. Clin İmmunol İmmunopathol. 267: 1456-1462.
36. Eröz R., Karataş A., Alkoç A., Baltacı D., Oktay M., Çolakoğlu S. 2012. Düzce Tıp Dergisi. 14(2): 87-101.
37. Liu F. T., Newland A. C., Jia L. 2003. Bax conformational change is a crucial step for PUMA- mediated apoptosis in human leukemia. Biochem Biophys Res Commun 310: 956–62.
38. Oda E., Ohki R., Murasawa H., Nemoto J., Shibue T., Yamashita T., Tokino T., Taniguchi T., Tanaka N. 2000. Noxa, a BH3-only member of the Bcl-2 family and candidate mediator of p53- induced apoptosis. Science 288:1053–1058.
39. Meyer N., Kim S. S., Penn L. Z. 2006.The Oscar-worthy role of Mycin apoptosis. Semin Cancer Biol 16: 275–287.