The surgical and medical management of organ damage and metabolic complications following high-energy multi-trauma presents a significant clinical challenge. Factors such as severe physiological stress, sympathetic nervous system activation, blood and fluid loss, elevated intracranial pressure, and systemic inflammation can precipitate profound metabolic disturbances, leading to liver and kidney dysfunction, as well as cardiac cell injury, even in the absence of direct trauma to these organs. Despite successful bleeding control and aggressive fluid and electrolyte resuscitation, patients may enter a vicious cycle of metabolic deterioration. Cardiac dysfunction and arrhythmias can develop rapidly, often culminating in sudden death. Early recognition of the pathophysiological mechanisms underlying clinical deterioration and timely intervention are crucial to improving survival. This study analyzes the literature and presents a case-based discussion to explore optimal strategies for managing metabolic complications associated with isolated splenic lacerations resulting from high-energy trauma, with a particular focus on the development of Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS).
Written informed consent for publication could not be obtained due to the patient’s death. The case has been anonymized to protect patient privacy, and all efforts were made to ensure ethical reporting standards.
No financial support was provided by any institution or organization for the completion of this study.
Amaç: Bu çalışmada, yüksek enerjili künt travmaya bağlı izole dalak yaralanmalarında gelişen metabolik komplikasyonlar ve çoklu organ disfonksiyon sendromunun (MODS) patofizyolojik mekanizmalarının incelenmesi ve bu süreçte erken tanı ile müdahalenin öneminin vurgulanması amaçlanmıştır.
Yöntem: Yüksek enerjili splenik travma sonrasında hızlı şekilde MODS gelişen 16 yaşında bir erkek olgu sunulmuş, klinik seyir literatür verileri ışığında değerlendirilmiştir. Travma sonrası sistemik inflamatuar yanıt, sempatik sinir sistemi aktivasyonu, iskemi-reperfüzyon hasarı, travmatik beyin hasarının sistemik etkileri ve organ disfonksiyon mekanizmaları ayrıntılı şekilde analiz edilmiştir.
Bulgular: Olgu sunumunda, travmaya bağlı hemodinamik stabilizasyon sağlanmasına rağmen erken dönemde kardiyak disfonksiyon, akut böbrek hasarı ve fulminan karaciğer yetmezliği geliştiği gözlemlenmiştir. Travmatik beyin hasarının, sistemik katekolamin salınımı ve nöroinflamasyon aracılığıyla organ disfonksiyon sürecini tetiklediği düşünülmüştür. Yoğun sıvı ve kan ürünleri replasmanına karşın derin metabolik asidoz ve ilerleyici MODS gelişmiş, tüm resüsitatif girişimlere rağmen hasta eksitus olmuştur.
Sonuç: Yüksek enerjili travmalarda yalnızca primer anatomik hasarın yönetimi değil, travmaya sekonder gelişen biyolojik yanıtların da erken tanınması ve hedefe yönelik müdahale edilmesi prognoz açısından kritik öneme sahiptir. Sempatik aktivasyon, inflamatuar yanıt ve iskemi-reperfüzyon hasarı gibi mekanizmaların erken evrede saptanması; gerektiğinde hemodiyaliz ve plazmaferez gibi destekleyici tedavi modalitelerinin devreye sokulması, multi-organ yetmezliği ve mortalitenin önlenmesinde belirleyici olabilir.
| Primary Language | English |
|---|---|
| Subjects | Surgery (Other), Paediatrics (Other), Emergency Medicine, Intensive Care |
| Journal Section | Case Report |
| Authors | |
| Submission Date | May 9, 2025 |
| Acceptance Date | September 8, 2025 |
| Publication Date | September 30, 2025 |
| DOI | https://doi.org/10.30934/kusbed.1696112 |
| IZ | https://izlik.org/JA95GF87NG |
| Published in Issue | Year 2025 Volume: 11 Issue: 3 |