The role of urine chloride concentrations in determining kidney damage in children

Year 2024, Volume: 17 Issue: 1 (özel sayı- MUSBD 2024; 17, özel sayı-1, 22. Mersin Pediatri Günleri Bildiri Kitabı), 153 - 161, 30.09.2024

Emre Leventoğlu , Bahar Büyükkaragöz

Abstract

Objectives: Early stages of chronic kidney disease (CKD) are often asymptomatic, but kidney damage starting in childhood can persist into adulthood and lead to significant morbidity and mortality in later years. Therefore, preventive measures that can slow the progression of kidney damage during pediatric years are necessary. This study evaluated the relationship between urine chloride concentrations and proteinuria and/or decreased kidney functions. Methods: This study is a retrospective descriptive study. Patients aged 2-18 years who had urine chloride results during follow-up and treatments in the pediatric nephrology department between January 2020 and March 2021 were included in the study. Patients were divided into subgroups based on two different estimated glomerular filtration rate (eGFR) threshold values (60 ml/min/1.73m² and 45 ml/min/1.73m²) and proteinuria status. Differences in urine chloride levels between groups were investigated. Results: Urine chloride concentrations were lower in patients with proteinuria compared to those without (102.4±73.7 mEq/L vs. 158.8±81.1 mEq/L, p=0.002). Similarly, urine chloride levels were lower in patients with low eGFR, and the values deepened parallel to the decrease in eGFR (46.4±28.0 mEq/L for eGFR <45 ml/min/1.73m² and 69.4±49.7 mEq/L for eGFR 60 ml/min/1.73m²). Additionally, the lowest urine chloride concentrations were found in patients with both proteinuria and low eGFR (65.4±49.9 mEq/L). Conclusion: Strategies aimed at increasing urine chloride excretion may help slow the progression of CKD by inhibiting the increase in glomerular pressure through tubuloglomerular feedback.

Keywords

Urine chloride concentration, Chronic kidney disease, Proteinuria, Tubuloglomerular feedback

Çocuklarda böbrek hasarının belirlenmesinde idrar klorür konsantrasyonlarının rolü

Abstract

Amaç: Kronik böbrek hastalığının (KBH) erken evreleri genellikle asemptomatiktir, ancak çocukluk çağında başlayan böbrek hasarı yetişkinliğe kadar devam edebilir ve ilerleyen yıllarda ciddi morbidite ve mortaliteye yol açabilir. Bu nedenle, pediyatrik dönemde böbrek hasarının ilerlemesini yavaşlatabilecek önleyici uygulamalar gerekmektedir. Bu çalışmada, idrar klorür konsantrasyonlarının proteinüri ve/veya azalmış böbrek fonksiyonları ile ilişkisi değerlendirilmiştir. Yöntem: Bu çalışma retrospektif bir tanımlayıcı çalışmadır. Ocak 2020 ile Mart 2021 tarihleri arasında, pediatrik nefroloji bölümünde takip ve tedavileri sırasında idrar klorür sonucu bulunan 2-18 yaş arası hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Hastalar, iki farklı tahmini glomerüler filtrasyon hızı (eGFR) eşik değeri (60 ml/dk/1.73m2 ve 45 ml/dk/1.73m2) ve proteinüri durumuna göre alt gruplara ayrılmıştır. Gruplar arasında idrar klorür seviyeleri açısından fark olup olmadığı araştırılmıştır. Bulgular: Hastalarda idrar klorür konsantrasyonları proteinüri olanlarda daha düşüktür (102,4±73,7 mEq/L’e karşılık 158,8±81,1 mEq/L, p=0,002). Benzer şekilde, düşük eGFR'ye sahip olanlarda idrar klorür seviyeleri daha düşük saptanmış ve değerler eGFR'deki azalmaya paralel olarak derinleşmiştir (eGFR <45 ml/dk/1,73m2 için 46,4±28,0 mEq/L ve eGFR 60 ml/dk/1,73m2 için 69,4±49,7 mEq/L). Ayrıca, en düşük idrar klorür konsantrasyonları proteinüri ve düşük eGFR olan hastalarda bulunmaktadır (65,4±49,9 mEq/L). Sonuç: İdrar klorür atılımını artırmaya yönelik stratejiler, tübüloglomerüler geri bildirim aracılığıyla glomerüler basıncın artışını inhibe ederek KBH'nin ilerlemesini yavaşlatmaya yardımcı olabilir.

Keywords

İdrar klorür konsantrasyonu, Kronik böbrek hastalığı, Proteinüri, Tübüloglomerüler geri bildirim

References

• Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Chronic Kidney Disease. Lancet 2017; 389: 1238-1212.
• Harambat J, van Stralen KJ, Kim JJ, Tizard EJ. Epidemiology of chronic kidney disease in children. Pediatr Nephrol 2012; 27: 363-373