Iron and protein deficiency in food may be a reason
for hyposideremia as well as lack of vitamin C and steatore, due to in iron
absorption mechanism disorders. Hyposideremia may be detected in hepatic
failure, nephrotic syndrome, uremia, exudative enteropathy, congenital
atransferrinemia and malignant hypocidemia. In the present study, it was aimed
to investigate the effects of blood iron level on some biochemical and
haematological parameters and liver histology in Hairy goat crossbred fed with
standard feed. On the basis of serum iron levels before slaughtering, blood
samples were taken from normal iron level of 10 and low iron level of 17 male
hairy goat crossbred from vena jugularis and iron (Fe), alanine
aminotransferase (ALT), gamma glutamyl transferase (GGT), aspartate aminotransferase (AST), red blood cells,
hemoglobin and hematocrit were analyzed. For histological examination, liver
tissue samples were kept in 10% formalin solution from control and experimental
group animals during slaughtering. In liver sections; to determine overall
status the Crossman's triple, to identify glycogen PAS, to determine ferritin
presence the Perl's technique were used. With of the blood analyzes in control
and experimental groups Fe levels 210.24±5.13 and 127±4.16 μg/dL, ALT activity
31.17±0.38 and 20.71±0.54 U/L, GGT activity 54.03±0.87 and 49.59±2.23 U/L, AST
activity was 63.46±2.67 and 69.29±2.04 U/L, red blood cell numbers 8.06±0.64
and 6.50±1.13 (x106/μl), hemoglobin levels 10.95±0.43 and 7.15±0.80
g/dl and hematocrit levels 32.57±3.02 and 30.43±2.04 were found,
respectively. On histological
investigation in liver tissue in group with iron deficiency; it has been
revealed that hepatocytes lost glycogen, ferritin storages decreases, and the
structure of remark cords deteriorate. It was concluded that the low level of
Fe in Hairy goat crossbred may be due to a possible nutritional insufficiency.
Besinlerdeki demir ve protein yetersizliği,
steatore ve vitamin C eksikliğinde olduğu gibi demir emilim mekanizmasındaki
bozukluklar da hiposideremiye neden olabilir.
Karaciğer yetmezliği, nefrotik sendrom, üremi, eksudatif enteropati,
doğumsal atransferrinemi ve malignitelerde hiposideremi saptanabilir. Sunulan
çalışmada standart yem ile beslenen Kıl Keçisi melezlerinde kan demir düzeyinin
bazı biyokimyasal ve hematolojik parametreler ile karaciğer histolojisi üzerine
olan etkilerinin araştırılması amaçlandı. Kesim öncesi yapılan serum demir
analizlerine göre demir düzeyi normal 10, düşük 17 adet erkek Kıl Keçisi
melezlerinin kesim sırasında vena jugularislerinden usulune uygun olarak kan
örnekleri alınıp demir (Fe), alanin aminotransferaz (ALT), gama glutamil transferaz (GGT), aspartat
aminotransferaz (AST), alyuvar ve hematokrit analizleri yapıldı. Histolojik
inceleme için yine kesim sırasında kontrol ve deneme grubu hayvanlardan
karaciğer doku örnekleri alınarak %10 formalin solüsyonunda bekletildi.
Karaciğere yapılan kesitlerde genel durumu belirlemek için Crossman’s triple,
glikojeni belirlemek için PAS, ferritin varlığını belirlemek için ise Perl’s
Tekniği uygulandı. Kan analizlerinin sonuçları kontrol ve deneme grubunda
sırasıyla; Fe düzeyi 210.24±5.13-127±4.16 μg/dL, ALT aktivitesi
31.17±0.38-20.71±0.54 U/L, GGT aktivitesi 54.03±0.87-49.59±2.23 U/L, AST
aktivitesi 63.46±2.67-69.29±2.04 U/L, alyuvar sayısı 8.06±0.64-6.50±1.13 (x106/µ/l),
hemoglobin düzeyi 10.95±0.43-7.15±0.80 g/dl, hematokrit %32.57±3.02-30.43±2.04
olarak tespit edildi. Yapılan histolojik incelemelerde demir eksikliği görülen
grupta karaciğerde hepotositlerin glikojeni kaybettiği, depo ferritinin
azaldığı ve remark kordonlarının yapısının bozulduğu belirlendi. Sonuç olarak,
demir düzeyi düşük olan Kıl Keçisi melezlerinde karaciğerin histolojik
yapısında önemli değişiklikler oluştuğu gözlendi. Bu grupta görülen demir
eksikliğinin olası bir beslenme yetersizliğine bağlı olabileceği kanısına
varıldı. Sonuç olarak, Kıl Keçisi melezlerinde Fe düzeyinin düşüklüğünün olası
bir beslenme yetersizliğine bağlı olabileceği kanısına varıldı.
Primary Language | Turkish |
---|---|
Journal Section | Articles |
Authors | |
Publication Date | December 20, 2017 |
Submission Date | October 31, 2017 |
Acceptance Date | November 29, 2017 |
Published in Issue | Year 2017 Volume: 28 Issue: 3 |
Accepted papers are licensed under Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License