Araştırma Makalesi

Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri

Cilt: 10 Sayı: 1 30 Haziran 2021
PDF İndir
EN TR

Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri

Öz

Amaç: Obezite ve tip 2 diyabet çevresel ve genetik faktörlerin bir araya gelerek meydana getirdiği multifaktöriyel bir durumdur. Yaptığımız çalışmada yüksek yağlı diyet ve Streptozotosin (STZ) ile tip 2 diyabet modeli oluşturduğumuz ratlarda, daha önce yapılan çalışmalarda tip 2 diyabet ve obezite için aday gen olarak belirlenen ve karaciğer dokusunda eksprese olan, HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 genlerinin mRNA düzeylerini incelemeyi hedefledik. Gereç ve Yöntem: Ratlara, 20 hafta yüksek yağlı diyet (%50 iç yağı ), tek doz intraperitonal STZ enjeksiyonu, insülin tolerans testi uyguladık. Tüm ratlar 20. Hafta sonunda sakrifiye edildi ve moleküler analizler için karaciğer dokusu izole edildi. Real-time PCR ile tüm gruplarda HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 genlerinin ekspresyon seviyeleri karşılaştırıldı. Bulgular: Çalışma sonuçlarımıza göre HNF4A, LMNA, WFS1, ADAMTS9 mRNA ekspresyon seviyeleri tip 2 diyabet ve obezite modeli ratlarda kontrol grubuna kıyasla daha düşük bulunmuştur. Sonuç: Tip 2 diyabet ve obezite patofizyolojisinin altında yatan moleküler mekanizmaların anlaşılmasına katkıda bulunan çalışmamız, terapötik yaklaşımda, potansiyel yeni biyomarkırlar olarak HNF4A, LMNA, WSF1, ADAMTS9’un değerlendirilebileceğine işaret etmektedir.

Anahtar Kelimeler

Destekleyen Kurum

Çalışmamız Çukurova Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimince TSA-2017-9090 no’lu proje olarak desteklenmiştir.

Proje Numarası

TSA-2017-9090 no’lu proje

Teşekkür

Çalışmamız Çukurova Üniversitesi Bilimsel Araştırma Projeleri Birimince TSA-2017-9090 no’lu proje olarak desteklenmiştir. Bilimsel Araştırma Projeleri Birimine, desteklediklerinden dolayı teşekkür ederiz.

Kaynakça

  1. American Diabetes Association. (2010). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus 33(1), 62-69.
  2. Amerıcan Diabetes Association. (2018). Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care, 41(1).
  3. Ajluni, N., Meral, R., Neidert, A. H., Brady, G. F., Buras, E., McKenna, B., Di Paola, F., Chenevert,T.L.et.al.(2017). Spectrum of disease associated with partial lipodystrophy: lessons from a trial cohort. Clin Endocrinol (Oxf), 86, 698-707.
  4. Arya, V. B., Rahman, S., Senniappan, S., Flanagan, S. E., Ellard, S., Hussain, K. (2014). HNF4A mutation: switch from hyperinsulinaemic hypoglycaemia to maturity onset diabetes of the young, and incretin response. Diabet Med, 31, 11-5.
  5. Chomczynski, P., Mackey, K. (1995). Modification of the TRIZOL reagent procedure for isolation of RNA from Polysaccharide-and proteoglycan-rich sources. Biotechniques Short technical report, 9(6), 942-945.
  6. Dou, L., Wang, S., Sun, L., Huang, X., Zhang, Y., Shen, T., Guo, J., Man, Y., Tang, W., Li, J. (2017). Mir-338-3p Mediates Tnf-A-Induced Hepatic Insulin Resistance by Targeting PP4r1 to Regulate PP4 Expression. Cell Physiol Biochem, 41(6), 2419-2431.
  7. Furnes, M. W., Zhao, C. M., Chen, D. (2009). Development of Obesity is Associated with Increased Calories per Meal Rather than per Day. A Study of High-Fat Diet-Induced Obesity in Young Rats, Obes Surg, 19, 1430–1438.
  8. Gloyn, A. L., Tribble N. D., van de Bunt, M., Barrett, A., Johnson, P. R. (2008). Glucokinase (GCK) and other susceptibility genes for beta-cell dysfunction: the candidate approach, 36, 306-11.

Ayrıntılar

Birincil Dil

Türkçe

Konular

Sağlık Kurumları Yönetimi

Bölüm

Araştırma Makalesi

Yayımlanma Tarihi

30 Haziran 2021

Gönderilme Tarihi

6 Şubat 2021

Kabul Tarihi

21 Haziran 2021

Yayımlandığı Sayı

Yıl 2021 Cilt: 10 Sayı: 1

Kaynak Göster

APA
Özpak, L., & Pazarbaşı, A. (2021). Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi, 10(1), 25-34. https://doi.org/10.46971/ausbid.875579
AMA
1.Özpak L, Pazarbaşı A. Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi. 2021;10(1):25-34. doi:10.46971/ausbid.875579
Chicago
Özpak, Lütfiye, ve Ayfer Pazarbaşı. 2021. “Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri”. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi 10 (1): 25-34. https://doi.org/10.46971/ausbid.875579.
EndNote
Özpak L, Pazarbaşı A (01 Haziran 2021) Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi 10 1 25–34.
IEEE
[1]L. Özpak ve A. Pazarbaşı, “Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri”, Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi, c. 10, sy 1, ss. 25–34, Haz. 2021, doi: 10.46971/ausbid.875579.
ISNAD
Özpak, Lütfiye - Pazarbaşı, Ayfer. “Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri”. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi 10/1 (01 Haziran 2021): 25-34. https://doi.org/10.46971/ausbid.875579.
JAMA
1.Özpak L, Pazarbaşı A. Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi. 2021;10:25–34.
MLA
Özpak, Lütfiye, ve Ayfer Pazarbaşı. “Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri”. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi, c. 10, sy 1, Haziran 2021, ss. 25-34, doi:10.46971/ausbid.875579.
Vancouver
1.Lütfiye Özpak, Ayfer Pazarbaşı. Tip 2 Diyabet Modeli Ratların Karaciğer Dokularında Kodlanan Genlerin İfade Düzeyleri. Ankara Sağlık Bilimleri Dergisi. 01 Haziran 2021;10(1):25-34. doi:10.46971/ausbid.875579

Cited By

2560px-CC_BY-NC-ND.svg.png

Dergimizde yayınlanan çalışmalar CC BY-NC-ND 4.0 lisansı altında açık erişim olarak yayımlanmaktadır. 

Makale gönderme süreçleri ve "Telif Hakkı Bildirim Formu" hakkında yardım almak için tıklayınız.