ACSL4 gen polimorfizminin (rs7886473) metabolik sendrom ve lipid düzeyleri üzerine etkisi
Öz
Amaç: Lipid metabolizması üzerinden obezite ve metabolik sendromla ilişkisi olabileceğini düşündüğümüz ACSL4 geninin sık görülen rs7886473 A>G polimorfizminin Türk toplumunda metabolik sendrom ve lipid düzeyleri üzerindeki etkisini araştırmayı amaçladık.
Gereç ve Yöntem: Çalışmamıza, Türkiye genelinde takip edilen ve modifiye edilmiş NCEP ATPIII Metabolik Sendrom tanı kriterlerine göre 556 metabolik sendrom olan ve 520 metabolik sendrom olmayan erişkin birey dahil edildi. Metabolik sendrom olan ve olmayan bireylerin ACSL4 gen polimorfizmi Roche Light Cycler 480 Real-Time PCR ile genotiplendi ve karşılaştırıldı.
Bulgular: Metabolik sendrom olan ve metabolik sendrom olmayan bireyler arasında ACSL4 rs7886473 genotip dağılımları arasında anlamlı bir farklılık bulunmadı. Tüm erkeklerin ACSL4 rs7886473 polimorfizmine göre serum total kolesterol, HDL, LDL ve trigliserid düzeyleri karşılaştırıldığında; GG ve AA genotipleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmadı. Benzer şekilde tüm kadınlarda da anlamlı farklılık bulunmadı.
Sonuç: Bu çalışma, ACSL4 geni açısından incelemiş olduğumuz rs7886473 gen polimorfizminin metabolik sendrom ve serum lipid düzeyleri üzerine etkisi olmadığını gösterdi. Ancak çalışmamızda incelenmiş olan ACSL4 geninde yaygın görülen yalnızca bir polimorfizmdir. Bu durum ACSL4 geninin lipid metabolizması ve/veya metabolik sendrom üzerine etkili olmadığını değerlendirmek için tek başına yeterli değildir.
Anahtar Kelimeler
Kaynakça
- Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002;288:2709-16.
- Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 2002;106:3143-421.
- Raz I, Eldor R, Cernea S, Shafrir E. Diabetes: Insulin resistance and derangements in lipid metabolism. Cure through intervention in fat transport and storage. Diabetes Metab Res Rev 2005;21:3-14.
- Soupene E, Kuypers FA. Mammalian long-chain acyl-CoA synthetases. Exp Biol Med (Maywood) 2008;233:507-21.
- Grundy SM, Hypertriglyceridemia, Insulin Resistance, and the Metabolic Syndrome. The American Journal of Cardiology 1999 83;9:25-9.
- Seppala-Lindroos A, Vehkavaara S, Hakkinen AM, Goto T, Westerbacka J, Sovijarvi A, et al. Fat accumulation in the liver is associated with defects in insulin suppression of glucose production and serum free fatty acids independent of obesity in normal men. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:3023-28.
- Ryysy L, Hakkinen AM, Goto T, Vehkavaara S, Westerbacka J, Halavaara J, et al. Hepatic fat content and insulin action on free fatty acids and glucose metabolism rather than insulin absorption are associated with insulin requirements during insulin therapy in type 2 diabetic patients. Diabetes 2000;49:749-58.
- Adiels M, Taskinen MR, Packard C, Caslake MJ, Soro-Paavonen A, Westerbacka J, et al. Overproduction of large VLDL particles is driven by increased liver fat content in man. Diabetologia 2006;49:755-65.
- Adiels M, Westerbacka J, Soro-Paavonen A, Hakkinen AM, Vehkavaara S, Caslake MJ, et al. Acute suppression of VLDL1 secretion rate by insulin is associated with hepatic fat content and insulin resistance. Diabetologia 2007;50:2356-65.
- Kotronen A, Westerbacka J, Bergholm R, Pietilainen KH, Yki-Jarvinen H. Liver fat in the metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2007;92:3490-97.
