İmatinib tedavisi alan kronik myeloid lösemi hastalarında tedavi etkinliğinin ve prognozun değerlendirlmesi
Öz
Amaç: Kronik myeloid lösemi (KML), immatür hematopoietik kök hücrelerinin neoplastik transformasyonu sonucu oluşan klonal myeloproliferatif bir hastalıktır. Spesifik BCR-ABL protein tirozin kinaz inhibitörü (TKİ) imatinib mesilat klinik uygulamaya girdikten sonra KML tedavisinde yeni bir dönem başlamıştır. Bugün KML tedavisinde imatinib mesilat ilk tercih edilen tedavi seçeneğidir ancak imatinib mesilat tedavisine yanıtsızlık ve intolerans gelişebilmektedir. Bu çalışmamızda TKİ tedavisi verilen KML hastalarında tedavi etkinliğinin ve prognozun değerlendirilmesi amaçlandı.
Yöntemler: Çalışmamızda ……. Üniversitesi Tıp Fakültesi Erişkin Hastanesi Hematoloji Ünitesinde Kasım 1995 ile Aralık 2009 tarihleri arasında takip edilen 16 yaşından büyük 54 KML hastası çalışmaya dahil edildi. Verilere retrospektif olarak hasta dosya kayıtlarından ulaşıldı. Hastaların TKİ başlandığı sıradaki hastalık evrelemesi Dünya Sağlık Örgütü (WHO) kriterlerine göre yapıldı. Tanı anındaki risk profili Sokal risk skorlamasına göre değerlendirildi. Yanıt oranları (hematolojik ve sitogenetik), relaps oranı (hematolojik, sitogenetik ve moleküler relapstan herhangi birinin varlığı), relaps bağımsız sağkalım ve genel sağkalım değerlendirildi. Hastaların sağkalım eğrileri Kaplan Meier yöntemi ile değerlendirildi.
Bulgular: Çalışmamızda hastaların %94,4’ ünde tam hematolojik yanıt (THY) ve %75,9’ unda tam sitogenetik yanıt (TSY) elde edildi. Çalışmamızda relaps oranı %31,5 olarak bulundu. Hastaların %40’ında imatinib tedavisi sonlandırıldı. Bu hastaların %40’ında primer imatinib direnci, %46,6’ sında sekonder imatinib direnci ve %13,4’ ünde yan etki nedeniyle tedavi sonlandırıldı. 18 aylık ve 5 yıllık relaps bağımsız sağkalım sırasıyla %86,7 ve %56,2 idi. Genel sağkalım açısından değerlendirildiğinde, 3 ve 5 yıllık genel sağkalım oranı %93,7 olarak hesaplandı.
Sonuç: imatinib tedavisinin tolere edilebilir etkin bir tedavi yöntemi olduğu ancak günümüzde daha yeni TKİ’ lerin klinik uygulamaya girmesiyle birlikte, TKİ’ leri veya kombinasyonlarını etkinlik ve tolerabilite açısından kıyaslayacak çalışmaların yapılmasıyla, KML tedavisinde en uygun tedavi seçeneğinin belirlenebileceği düşünüldü.
Anahtar Kelimeler
Kaynakça
- 1. Fialkow PJ, Jacobson RJ, Papayannopoulou T.Chronic myelocytic leukemia: clonal origin in a stem cell common to the granulocyte, erythrocyte, platelet and monocyte/ macrophage. Am J Med, 1977. 63: 125–30.
- 2. Faderl S, Talpaz M, Estrov Z ve ark. The biology of chronic myeloid leukemia. N Engl J Med, 1999. 341 : p. 164-72.
- 3. Sawyers CL, Chronic myeloid leukemia. N Engl J Med, 1999; 340 : p. 1330-40.
- 4. Bennett J, Case of hypertrophy of the spleen liver, in which death took place from suppuration of the blood. Edinb. Med. Surg. J, 1845; 64: p. 413-23.
- 5. Nowell P, Hungerford D. "A minute chromosome in chronic granulocytic leukemia." Science 1960; 132: 1497.
- 6. Rowley JD. A new consistent chromosomal abnormality in chronic myelogenous leukaemia identified byquinacrine fluorescence and Giemsa staining. Nature, 1973; 243:290-3.
- 7. Goldman JM, Melo JV. Chronic myeloid leukemia-advances in biology and new approaches to treatment. N.Engl J Med, 2003. 349:1451-64.
- 8. Deininger MW, Goldman JM ve Melo JV. The molecular biology of chronic myeloid leukemia. Blood, 2000; 96: p. 3343-56.
Ayrıntılar
Birincil Dil
Türkçe
Konular
Sağlık Kurumları Yönetimi
Bölüm
Araştırma Makalesi
Yazarlar
Ali Veysel Kara
*
Bu kişi benim
0000-0002-7251-046X
Türkiye
Salih Aksu
Bu kişi benim
0000-0002-1144-2520
Türkiye
Yayımlanma Tarihi
13 Aralık 2018
Gönderilme Tarihi
7 Ekim 2018
Kabul Tarihi
27 Eylül 2018
Yayımlandığı Sayı
Yıl 2018 Cilt: 45 Sayı: 4