Cadmium (Cd) is a toxic heavy metal and a significant environmental contaminant known to cause hepatotoxicity through mechanisms involving oxidative stress, inflammation, and apoptosis. Syringic acid (Sa), a naturally occurring phenolic compound, exhibits potent antioxidant and anti-inflammatory activities. This study aimed to evaluate the protective effects of SA against Cd-induced liver injury in rats. Fifty adult male Sprague-Dawley rats were randomly allocated into five groups (n= 10 per group): Control, Sa 100, Cd, Sa 50+Cd and Sa 100+Cd. Cadmium and/or SA were administered orally for 7 consecutive days. Biochemical markers of oxidative stress (SOD, GSH, CAT, and MDA), pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6), and molecular indicators of inflammation (TLR-4, NF-κB) and apoptosis (Bax, Bcl-2, Caspase-3) were measured in liver tissue homogenates. Cadmium exposure significantly decreased the hepatic antioxidant enzyme activities (SOD, GSH, and CAT) and increased MDA and TLR-4 levels, indicating enhanced oxidative damage and inflammatory activation. Additionally, NF-κB, TNF-α, IL-1β, and IL-6 levels were markedly elevated following Cd administration. Apoptotic changes were evident by increased Bax and Caspase-3 expression and decreased Bcl-2 levels. Syringic acid co-administration dose-dependently ameliorated these pathological alterations, restoring oxidative balance, suppressing inflammation, and modulating apoptotic signaling. Syringic acid effectively attenuates cadmium-induced liver toxicity in rats by mitigating oxidative stress, suppressing pro-inflammatory responses, and regulating apoptosis-related pathways. These findings suggest that SA may serve as a promising hepatoprotective agent in conditions of heavy metal-induced hepatic injury.
Kadmiyum (Cd), toksik bir ağır metal olup, oksidatif stres, inflamasyon ve apoptoz gibi mekanizmalar yoluyla hepatotoksisiteye neden olan önemli bir çevresel kirleticidir. Doğal olarak bulunan bir fenolik bileşik olan siringik asit (Sa), güçlü antioksidan ve anti-inflamatuar etkilere sahiptir. Bu çalışmanın amacı, siringik asidin kadmiyum kaynaklı karaciğer hasarına karşı olası koruyucu etkilerini değerlendirmektir. Elli adet erişkin erkek Sprague-Dawley rat rastgele olarak beş gruba ayrıldı (her grup için n= 10): Kontrol, Sa, Cd 100, Sa 50+Cd ve Sa 100+Cd. Kadmiyum ve siringik asit, ardışık yedi gün boyunca oral yolla uygulandı. Karaciğer doku homojenatlarında oksidatif stres belirteçleri (SOD, GSH, CAT ve MDA), pro-inflamatuar sitokinler (TNF-α, IL-1β, IL-6) ve inflamasyon (TLR-4, NF-κB) ile apoptoza (Bax, Bcl-2, Caspase-3) ilişkin moleküler göstergeler değerlendirildi. Kadmiyum uygulaması, karaciğerdeki antioksidan enzim aktivitelerinde (SOD, GSH ve CAT) anlamlı bir azalmaya, MDA ve TLR-4 düzeylerinde ise belirgin bir artışa neden olarak oksidatif hasar ve inflamatuar yanıtların arttığını gösterdi. Ayrıca, NF-κB, TNF-α, IL-1β ve IL-6 düzeyleri Cd maruziyeti sonrasında önemli ölçüde yükseldi. Apoptotik değişiklikler ise Bax ve Caspase-3 düzeylerinde artış ve Bcl-2 düzeyinde azalma ile belirlendi. Siringik asit uygulaması, bu patolojik değişiklikleri doz-bağımlı olarak iyileştirdi; oksidatif dengeyi yeniden sağladı, inflamasyonu baskıladı ve apoptoz ile ilişkili sinyalleri düzenledi. Siringik asit, kadmiyum kaynaklı karaciğer toksisitesini azaltmada etkili olup; bu etkisini oksidatif stresi hafifleterek, pro-inflamatuar yanıtları baskılayarak ve apoptozla ilişkili yolları modüle ederek göstermektedir. Bu bulgular, siringik asidin ağır metal kaynaklı hepatik hasarlarda potansiyel bir hepatoprotektif ajan olarak değerlendirilebileceğini göstermektedir.
| Birincil Dil | İngilizce |
|---|---|
| Konular | Veteriner Biyokimya |
| Bölüm | Araştırma Makalesi |
| Yazarlar | |
| Gönderilme Tarihi | 6 Mayıs 2025 |
| Kabul Tarihi | 25 Kasım 2025 |
| Yayımlanma Tarihi | 26 Aralık 2025 |
| Yayımlandığı Sayı | Yıl 2025 Cilt: 22 Sayı: 3 |