Yıl 2019, Cilt 16 , Sayı 2, Sayfalar 375 - 379 2019-08-29

Evaluation of the oxidative stress index in patients with acute decompensate heart failure
Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi

İdris KIRHAN [1] , Hakan BÜYÜKHATİPOĞLU [2]


Background: Decompansated heart failure (HF) causes various metabolic and physiological processes as a result of the failure to meet the metabolic needs of the tissues. Reactive oxygen species produced in this process cause harmful oxidative reactions. In this study, we aimed to investigate the relationship between the oxidative stres parameters and the treatment of acute decompensated patients with HF.

Methods: A total of 40 patients with decompensated HF were included in the study. Anthropometric measurements, echocardiography, routine biochemical parameters, total antioxidant capacity (TAC), total oxidative level (TOL), and oxidative stres index (OSI) were obtained before admission and discharge.

Results: Pulse rate, systolic blood pressure and diastolic blood pressure decreased and left ventricular ejection fraction was increased after standard HF treatment (p <0.05 for all ). Also post treatment TAC, TOL and OSI values were found to significantly higher than those pre-treatment values (p <0.05 for all). İn corelation analysis there was a negative correlation between TAK and systolic and diastolic blood pressure (r: -0,307, p: 0.014; r: -0,393, p: 0.001, respectively), and a negative correlation was found between EF and CT and OSI (r: - 0.298, p: 0.011; r: -0.332, p: 0.005, respectively).

Conclusions: It was observed that oxidative stres was high in decompensated HF patients and these high levels were maintained in patients who were compensated after treatment. As there are limited studies on the effects of acute decompensated HF treatment on these parameters in the literature, further studies are needed on this subject, since the results are limited and the controversial.

Amaç: Dekompanse kalp yetersizliği (KY), dokuların metabolik ihtiyacının karşılanamaması sonucunda çeşitli metabolik ve fizyolojik süreçlere yol açar. Bu süreçte üretilen reaktif oksijen türleri zararlı oksidatif reaksiyonlara yol açar. Bu çalışmamızda, akut dekompanse KY hastalarında uygulanan tedavinin oksidatif stres parametreleri ile ilişkisini ve bu parametrelerde düzelmeyi sağlayıp sağlamadığını araştırmayı amaçladık.

Materyal ve Metot: Dekompanse KY nedeniyle yatan toplamda 40 hasta çalışmaya alındı. Hastaların yatışında tedavi öncesi ve taburculuk öncesinde tedavi sonrası antropometrik ölçümleri, ekokardiyografileri, rutin biyokimyasal parametreler yanında total antioksidan kapasite (TAK), total oksidatif seviye (TOS) ve bu ölçümlerin oranlarından elde edilen oksidatif stres indeksi (OSİ) hesaplandı.

Bulgular: KY tedavisi sonrası nabız, sistolik kan basıncı ve diyastolik kan basıncında azalma, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda yükselme gözlendi (hepsi için p<0.05). Ek olarak KY tedavisi sonrası alınan TAK, TOS ve OSİ değerlerinin tedavi öncesi değerlere göre anlamlı olarak daha fazla olduğu izlendi (hepsi için p<0.05). Yapılan korelasyon analizinde TAK ile sistolik ve diyastolik kan basıncı arasında negatif bir ilişki olduğu (sırasıyla r: -0,307, p:0.014; r: -0,393, p:0.001), EF ile de TAK ve OSİ arasında negatif bir ilişki olduğu bulundu (sırasıyla r: -0,298, p:0.011; r:-0,326, p:0.005).

Sonuç: Oksidatif stresin dekompanse KY hastalarında yüksek olduğu ve tedavi ile kompansasyon sonrasında da bu yüksek seviyelerinin devam ettiği görüldü. Literatürde akut dekompanse KY tedavisinin bu parametreleri ne düzeyde etkilediğini gösteren çalışmalar sınırlı ve sonuçları tartışmalı olduğundan, bu konu ile ilgili daha fazla çalışma yapılması gerekmektedir.

total antioksidan kapasite, total oksidatif seviye, oksidatif stres indeksi, kalp yetersizliği
  • 1. Cleland JG, Khand A, Clark A.The heart failure epidemic: Exactly how big is it? Eur Heart J 2001; 22: 623-6.
  • 2. Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, Ivanhoe RJ, DiBianco R, Zeldis SM. Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. The PROMISE Study Research Group. N Engl J Med 1991; 325: 1468-75.
  • 3. Martin A, Foxall T, Blumberg JB, Meydani M. Alphatocopherol inhibits LDL-induced adhesion of monocytes to human aortic endothelial cells in vitro. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 429-36.
  • 4. Jolly SR, Kane WJ, Bailie MB, Abrams GD, Lucchesi BR: Canine myocardial reperfusion injury. Its reduction by the combined administration of superoxide dismutase and catalase. Circ Res 1984;54:277-85.
  • 5. Nakamura H, Nakamura K, Yodoi J: Redox regulation of cellular activation. Annu Rev Immunol 1997;15: 351-69.
  • 6. Ceconi C, Curello S, Cargnoni A, Ferrari R, Albertini A, Visioli O: The role of glutathione status in the protection against ischaemic and reperfusion damage: effects of N-acetyl cysteine. J Mol Cell Cardiol 1988;20: 5-13.
  • 7. Singh A, Lee KJ, Lee CY, Goldfarb RD, Tsan MF: Relation between myocardial glutathione content and extent of ischemia-reperfusion injury. Circulation 1989;80:1795-804.
  • 8. Chen Z, Siu B, Ho YS, Vincent R, Chua CC, Hamdy RC, Chua BH: Overexpression of MnSOD protects against myocardial ischemia/reperfusion injury in transgenic mice. J Mol Cell Cardiol 1998;30:2281-9.
  • 9. Woo YJ, Zhang JC, Vijayasarathy C, Zwacka RM, Englehardt JF, Gardner TJ, Sweeney HL: Recombinant adenovirus-mediated cardiac gene transfer of superoxide dismutase and catalase attenuates postischemic contractile dysfunction. Circulation 1998;98:255-60.
  • 10. Cabigas EB, Somasuntharam I, Brown ME, Che PL, Pendergrass KD, Chiang B, Taylor WR, Davis ME: Overexpression of catalase in myeloid cells confers acute protection following myocardial infarction. Int J Mol Sci 2014;15:9036-50.
  • 11. Erel O. A novel automated method to measure total antioxidant response against potent free radical reactions. Clin Biochem 2004; 37: 112-9
  • 12. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigenbaum H, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr. 1989; 2: 358-67.
  • 13. Schiller NB, Acquatella H, Ports TA, Drew D, Goerke J, Ringertz H, et al. Left ventricular volume from paired biplane two-dimensional echocardiography. Circulation. 1979; 60: 547-55.
  • 14. LeLeiko RM, Vaccari CS, Sola S, Merchant N, Nagamia SH, Thoenes M, et al. Usefulness of elevations in serum choline and free F2)-isoprostane to predict 30-day cardiovascular outcomes in patients with acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2009;104: 638-43.
  • 15. Polidori MC, Pratico D, Savino K, Rokach J, Stahl W, Mecocci P. Increased F2 isoprostane plasma levels in patients with congestive heart failure are correlated with antioxidant status and disease severity. J Card Fail. 2004;10: 334-8.
  • 16. Hokamaki J, Kawano H, Yoshimura M, Soejima H, Miyamoto S, Kajiwara I, et al. Urinary biopyrrins levels are elevated in relation to severity of heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004;43: 1880-5.
  • 17. Dhalla AK, Singal PK. Antioxidant changes in hypertrophied and failing guinea pig hearts. Am J Phys. 1994;266:1280-5.
  • 18. Hill MF, Singal PK. Right and left myocardial antioxidant responses during heart failure subsequent to myocardial infarction. Circulation. 1997;96: 2414-20.
  • 19. Shiomi T, Tsutsui H, Matsusaka H, Murakami K, Hayashidani S, Ikeuchi M, et al. Overexpression of glutathione peroxidase prevents left ventricular remodeling and failure after myocardial infarction in mice. Circulation. 2004;109: 544-9.
  • 20. Anker SD, Doehner W, Rauchhaus M, Sharma R, Francis D, Knosalla C, et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation. 2003;107: 1991-7.
  • 21. Kunsch C, Medford RM. Oxidative stress as a regulator of gene expression in the vasculature. Circ Res. 1999;85: 753-66.
  • 22. Baines CP, Goto M, Downey JM. Oxygen radicals released during ischemic preconditioning contribute to cardioprotection in the rabbit myocardium. J Mol Cell Cardiol. 1997;29: 207-16.
  • 23. Mehta JL, Li D. Epinephrine upregulates superoxide dismutase in human coronary artery endothelial cells. Free Radic Biol Med. 2001;30: 148-53.
  • 24. Muzakova V, Kandar R, Vojtisek P, Skalicky J, Vankova R, Cegan A, et al. Antioxidant vitamin levels and glutathione peroxidase activity during ischemia/reperfusion in myocardial infarction. Physiol Res. 2001;50: 389-96.
Birincil Dil tr
Konular Tıp
Bölüm Araştırma Makalesi
Yazarlar

Orcid: 0000-0001-6606-6078
Yazar: İdris KIRHAN (Sorumlu Yazar)
Kurum: HARRAN ÜNİVERSİTESİ, TIP FAKÜLTESİ
Ülke: Turkey


Orcid: 0000-0002-9974-1081
Yazar: Hakan BÜYÜKHATİPOĞLU

Tarihler

Başvuru Tarihi : 31 Ocak 2019
Kabul Tarihi : 1 Ağustos 2019
Yayımlanma Tarihi : 29 Ağustos 2019

Bibtex @araştırma makalesi { hutfd520377, journal = {Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi}, issn = {1304-9623}, eissn = {1309-4025}, address = {tipdergisi@harran.edu.tr}, publisher = {Harran Üniversitesi}, year = {2019}, volume = {16}, pages = {375 - 379}, doi = {10.35440/hutfd.520377}, title = {Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi}, key = {cite}, author = {KIRHAN, İdris and BÜYÜKHATİPOĞLU, Hakan} }
APA KIRHAN, İ , BÜYÜKHATİPOĞLU, H . (2019). Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi , 16 (2) , 375-379 . DOI: 10.35440/hutfd.520377
MLA KIRHAN, İ , BÜYÜKHATİPOĞLU, H . "Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi". Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 16 (2019 ): 375-379 <https://dergipark.org.tr/tr/pub/hutfd/issue/47757/520377>
Chicago KIRHAN, İ , BÜYÜKHATİPOĞLU, H . "Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi". Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 16 (2019 ): 375-379
RIS TY - JOUR T1 - Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi AU - İdris KIRHAN , Hakan BÜYÜKHATİPOĞLU Y1 - 2019 PY - 2019 N1 - doi: 10.35440/hutfd.520377 DO - 10.35440/hutfd.520377 T2 - Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi JF - Journal JO - JOR SP - 375 EP - 379 VL - 16 IS - 2 SN - 1304-9623-1309-4025 M3 - doi: 10.35440/hutfd.520377 UR - https://doi.org/10.35440/hutfd.520377 Y2 - 2019 ER -
EndNote %0 Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi %A İdris KIRHAN , Hakan BÜYÜKHATİPOĞLU %T Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi %D 2019 %J Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi %P 1304-9623-1309-4025 %V 16 %N 2 %R doi: 10.35440/hutfd.520377 %U 10.35440/hutfd.520377
ISNAD KIRHAN, İdris , BÜYÜKHATİPOĞLU, Hakan . "Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi". Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 16 / 2 (Ağustos 2019): 375-379 . https://doi.org/10.35440/hutfd.520377
AMA KIRHAN İ , BÜYÜKHATİPOĞLU H . Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi. 2019; 16(2): 375-379.
Vancouver KIRHAN İ , BÜYÜKHATİPOĞLU H . Akut dekompanse kalp yetersizliği hastalarında oksidatif stres indeksinin değerlendirilmesi. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi. 2019; 16(2): 379-375.