Travmatik beyin hasarı sonrası hipofiz bezinin fonksiyonlarınıdeğerlendirmek ve olası etkenleri ayırt etmek için travmanınakut döneminde hipofiz fonksiyonlarını sunmak.YÖNTEM: Çalıșmada Eylül 2009 ve Temmuz 2010 arası kayıtları olan30 hasta (22 erkek ve 8 kadın) yer aldı. Glasgow Koma Skorlarınagöre hastalar ağır, orta ve hafif travma olmak üzere üç gruba ayrıldılar.Yaș, cinsiyet, etiyoloji, hastanede kalma süresi ve hipofiz hormonseviyelerini içeren veri incelendi. p değerinin <0,05’ten küçük olmasıanlamlı kabul edildi.BULGULAR: Kafa travması olan erkek hastalar (40,5±21,76) belirginolarak kadın hastalardan (49,13±27,93) daha gençtiler. Kafatravmasının akut döneminde büyüme hormonu, ACTH ve LH/FSHeksiklikleri sırasıyla %36,6, %20 ve %20 hastada vardı. Travmatikbeyin hasarlarının önde gelen sebepleri yüksekten düșme (%46,6)ve motorlu araç kazalarıydı (%33,3). ACTH seviyelerinin yüksekliği,Glasgow coma skoru ve prolaktin seviyesinin düșüklüğü daha uzunhastanede kalma süresine sebep oldu.SONUÇ: Travma sonrası hipopitüiterizm gelișmesi açısından șiddetlitravmatik beyin hasarı en önemli risk faktörü sayılsa da, dahahafif bir hasar da hipopitüiterizme yol açabilir. Post travmatik hipopitüiterizmtanısından uzaklașmak için bütün kafa travması hastalarıyeterince uzun süre izlenmelidir.
To evaluate the functional outcome of the pituitary gland afterthe traumatic brain injury and to present the pituitary functionalchanges during the acute phase of the trauma in order to identifythe possible factors.METHODS: The study included records of 30 patients (22 male and8 female) between September 2009 and July 2010. The patientswere allocated into three groups according to their Glasgow ComaScale as severe, moderate and mild traumas. Data including theage, gender, aetiology, hospital stay time and the pituitary hormonelevels was analyzed. A p value <0.05 was considered signifi cant.RESULTS: The male patients (40.5±21.76) with head injury weresignifi cantly younger than the female patients (49.13±27.93).During the acute phase of the head injury, there were growth hormone,ACTH and LH/FSH defi ciencies in 36.6%, 20% and 20%of the patients, respectively. The leading causes of the traumaticbrain injuries were falling from high altitude (46.6%) and motor vehicleaccidents (33.3%). Higher ACTH levels, and lower GlasgowComa Score and lower prolactin levels caused longer hospitalstay times.CONCLUSION: Although the severity of traumatic brain injury isconsidered as the major risk factor leading to the developmentof post-traumatic hypopituitarism, a milder injury may also causehypopituitarism. All head trauma patients should be followed uplong enough in order to rule out the posttraumatic hypopituitarism.
Diğer ID | JA64VD55DA |
---|---|
Bölüm | Araştırma Makalesi |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 1 Temmuz 2012 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2012 Yıl: 2012 Sayı: 2 |