Amaç: Amikasin, yarı sentetik aminoglikozid türevi antibakteriyel bir ilaçtır. Amikasinin kalıcı işitme kaybına yol açan kokleotoksik etkileri rapor edilmiştir. Amikasin ototoksisitesinden, reaktif oksijen türlerinin (ROS) aşırı üretimi sorumlu tutulmaktadır. Çalışmamızda amikasin ile indüklenen ototoksisiteye karşı koruyucu etkisini araştıracağımız Taxifolin (3,5,7,3,4-pentahydroxy flavanone) antioksidan bir flavonoiddir. Taxifolinin albino Wistar türü erkek sıçanlarda amikasin ile indüklenen ototoksisiteye karşı koruyucu etkisini biyokimyasal ve histopatolojik olarak araştırmak amaçlanmaktadır.
Materyal ve metot: Hayvanların TAK grubuna taxifolin 50 mg/kg (n-6) oral yoldan gavajla verildi. AMK (n-6) ve HG (n-6) gruplarına ise çözücü olarak distile su aynı hacimde aynı yöntemle uygulandı. Taxifolin ve distile su verildikten bir saat sonra TAK ve AMK gruplarına amikasin 200 mg / kg intramusküler yoldan enjekte edildi. Bu prosedür günde bir defa 14 gün boyunca uygulandı. Bu süre sonunda yüksek doz ketamile (120 mg/kg) öldürülen hayvanlardan çıkarılan koklea dokuları biyokimyasal ve histopatolojik olarak incelendi. Bulgular: Malondialdehid (MDA) ve total oksidan statusun (TOS) yüksek, total glutatyon (tGSH) ve total antioksidan statüsun (TAS) düşük bulunduğu AMK grubunun koklea dokusunda ödem ve destrüksiyon gibi histopatolojik hasar görülmüştür. Ancak, MDA, TOS,tGSH ve TAS düzeyleri HG grubuna yakın olan TAK grubunda hafif ödem dışında herhangi bir histopatolojik bulgulara rastlanmadı.
Sonuç: Taksifolin, amikasinle ilişkili koklea hasarının önlenmesinde yararlı olabileceğini işaret etmektedir.
Aim: Amikacin is a semi-synthetic aminoglycoside derivative antibacterial drug. Amikacin's cochleotoxic effects causing permanent hearing loss have been reported. Over-production of reactive oxygen species (ROS) are responsible for the ototoxicity of amikacin. The study investigates the protective effect of Taxifolin (3,5,7,3,4-pentahydroxy flavanone), an antioxidant flavonoid, against amikacin-induced ototoxicity. The objective is to biochemically and histopathologically investigate the protective effect of taxifolin against amikacin-induced ototoxicity in male albino Wistar rats.
Material and Method: TAK group animals were administered taxifolin 50 mg/kg (n-6) by oral gavage. AMK (n-6) and HG (n-6) groups were administered distilled water as solvent using the same method. One hour after taxifolin and distilled water administration, TAK and AMK groups were given 200 mg/kg amikacin by intramuscular route. This procedure was performed once a day for 14 days. Cochlear tissues extracted from the animals killed after this period with high doses of ketamine (120 mg/kg) were investigated biochemically and histopathologically.
Results: Histopathological damage such as edema and deconstruction was observed in cochlear tissues of the AMK group where malondialdehyde (MDA) and total oxidant status (TOS) were high and total glutathione (tGSH) and total antioxidant status (TAS) were low. However, no histopathological finding except for mild edema was observed in the TAK group where MDA, TOS, tGSH, and TAS levels were close to those of the HG group. Conclusion: Taxifolin may be beneficial in terms of preventing amikacin-induced cochlear damage.
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Konular | Klinik Tıp Bilimleri |
Bölüm | Araştırma Makalesi |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 1 Ağustos 2021 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2021 Cilt: 11 Sayı: 2 |